人恶性胶质瘤细胞；U87 MG(提供STR鉴定报告)

蛋白质组学研究思路以及发表案例

glioma. 科学问题：利用蛋白质组学方法探讨表皮生长因子 -EGFR- 血管生成轴在胶质瘤发生中的作用，并探讨司美替尼对胶质瘤的治疗效果。 研究内容 蛋白质组分析：对 10 例 EGFR 阳性和 10 例 EGFR 阴性胶质瘤病例的肿瘤组织样本进行蛋白质组分析。蛋白质组学发现 EGFL7 在 EGFR 阳性的胶质瘤组织高表达，利用公共数据库的全基因组测序数据，对 EGFL7 表达量进行验证，并与预后关联。 细胞水平上：特异性敲除了 U87-MG 和 U251-MG 细胞中的 EGFL7。免疫

绝处逢生，靳令经/李华/叶克强等开发双靶点抑制剂，间接靶向EGFR来治疗胶质母细胞瘤

期刊上发表题为「Discovery of a dual inhibitor of NQO1 and GSTP1 for treating glioblastoma」的文章。该项研究结果发现了一种 NQO1 和 GSTP1 双重小分子抑制剂 MNPC，它可以间接靶向 EGFR 来治疗胶质母细胞瘤。 研究内容 首先，研究人员利用高通量筛选方法筛选出能抑制 U87MG/EGFRVIII 细胞增殖的化合物。通过对 38000 多种化合物的比对筛选，最终发现潜在的 15 个小分子化合物。经过构效关系分析

基因递送的多面手：慢病毒载体

融合蛋白的慢病毒载体转导人 GBM 细胞系 U87 MG 和小鼠高级别胶质瘤细胞系 GL261，结果显示病毒载体转导对胶质瘤细胞的增殖率没有显著影响，表达 Akaluc 的细胞比表达 Fluc 的细胞的 BLI 信号强大约 10 倍。 颅内移植表达 Akaluc 的胶质瘤细胞产生超过 Fluc 100 倍的 BLI 信号。将 GL261-Venus-Akaluc 和 GL261-MSCV-Fluc 胶质瘤细胞颅内植入到同系的 C57BL/6 小鼠中，在所有时间点，Venus-Akaluc 组