小鼠结直肠癌细胞；CMT-93(提供STR鉴定报告)

应用案例 | Cell 封面文章发文，揭示无膜细胞器异常导致周围神经病的关键机制

蛋白 G3BP 发生异常互作，引起应激颗粒异常，使得周围神经应对环境不良刺激的能力下降，从而导致周围神经病的发生。 该研究首先使用浙江大学医学院公用技术平台 Olympus FV3000 激光共聚焦显微镜，在 HeLa 细胞、鸡胚运动神经元和小鼠原代培养运动神经元中确定了导致 CMT2D 亚型的 GlyRS 蛋白能够在应激状态下进入到应激颗粒中（图 1），同时利用该显微镜的时间序列和 FRAP 成像模块获得数据揭示了 GlyRS 致病蛋白对神经元生长长度影响及 GlyRS 致病蛋白对应急颗粒动态性的影响。   

文献速递｜Cell 封面：应激颗粒异常互作介导 CMT2 周围神经病变的共同机制

首先使用浙江大学医学院公用技术平台奥伟登（Evident）FV3000 激光共聚焦显微镜 *奥伟登（Evident）现已推出全新共聚焦显微镜，在 HeLa 细胞、鸡胚运动神经元和小鼠原代培养运动神经元中确定了导致 CMT2D 亚型的 GlyRS 蛋白能够在应激状态下进入到应激颗粒中（图 1），同时利用该显微镜的时间序列和 FRAP 成像模块获得数据揭示了 GlyRS 致病蛋白对神经元生长长度的影响及 GlyRS 致病蛋白对应急颗粒动态性的影响。 图 1. GlyRS 蛋白在应激下定位到 SG 中

慢病毒高分论文应用案例

蛋白的复合物晶体结构，又基于晶体结构分析，设计并合成了特异性及体内安全性显著提高的雷公藤红素衍生物 19-048，证明了雷公藤红素的体内毒性，可以通过靶标发现及基于结构的化学优化而降低，同时表明，抑制 PRDX1 有望用于治疗结直肠癌。值得注意的是，本研究使用了汉恒生物提供的针对 PRDX1 的 CRISPR-Cas9 慢病毒。 下面，我们一起来看具体的研究结果： 首先，作者通过 RNA 测序得到用雷公藤红素处理后的差异表达基因，然后用 OTTER 富集雷公藤红素的氧化还原相关靶蛋白，发现雷公