万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商:
南京博恩生物技术
- 服务名称:
代谢重编程研究综合解决方案
糖代谢 + 脂代谢 + 氨基酸代谢 + 线粒体代谢 + 代谢通量 + 代谢-表观遗传耦联一体化服务,帮助客户系统建立代谢重编程研究证据链
南京博恩生物技术有限公司面向高校、科研院所、医药企业与生物技术企业,提供覆盖 糖代谢、脂肪酸代谢、胆固醇与脂滴代谢、谷氨酰胺/谷氨酸代谢、丝氨酸-一碳代谢、乳酸代谢、核苷酸代谢、TCA 循环、氧化磷酸化、ROS 与氧化还原、代谢通量追踪、代谢-表观遗传调控、代谢-免疫调控与疾病场景化研究 的系统化服务。
我们将代谢重编程研究从“测几个代谢物”升级为“围绕具体代谢问题构建完整研究路线”,帮助客户围绕肿瘤、炎症、纤维化、代谢疾病、心脑血管疾病、神经退行性疾病和免疫相关疾病建立更清晰、更可靠、更适合发表与转化的研究方案。
代谢重编程并不只是“某条代谢通路升高或降低”,而是细胞在生长、应激、分化、炎症、损伤或治疗压力下,围绕 能量获取、物质合成、氧化还原平衡、信号调控和微环境适应 进行的系统性代谢调整。
过去较长时间里,代谢重编程研究常被等同于 Warburg 效应,也就是“糖酵解增强”。但当前主流综述已经明确指出,真正的代谢重编程研究至少应覆盖以下几个层面:
-
糖代谢重排
-
脂代谢与脂滴重塑
-
氨基酸与一碳代谢
-
线粒体代谢与氧化磷酸化
-
代谢副产物与信号转导
-
代谢-表观遗传耦联
-
代谢-免疫耦联
-
代谢微环境竞争与细胞命运变化
在肿瘤中,代谢重编程可支持增殖、耐药、转移和免疫逃逸;在免疫系统中,代谢决定免疫细胞的分化、活化和耗竭状态;在纤维化和组织损伤中,代谢又与炎症、基质重塑和修复结果密切相关。
代谢重编程研究中最容易出现的误区之一,是把“代谢相关分子表达变化”直接解释为“代谢通路真正改变”。
事实上,代谢研究至少要区分三件事:
1. 某条通路相关基因或蛋白表达是否变化
2. 代谢物丰度是否变化
3. 代谢通量是否真的变化
这三者并不总是一致。近年的代谢组学与稳定同位素追踪综述已经反复强调:只有把 表达、丰度和通量 区分清楚,代谢研究结论才更有说服力。
南京博恩生物技术有限公司围绕这些真实研究问题,提供从 代谢表型初筛、关键通路验证、通量追踪、功能表型联动、疾病模型应用到药效研究支持 的完整服务,帮助客户把“看到代谢变了”升级为“明确是哪条通路、哪一层调控、在当前疾病或药效中意味着什么”。
服务范围
1. 基础代谢表型研究服务
包括 糖代谢、乳酸代谢、脂肪酸代谢、胆固醇代谢、氨基酸代谢、TCA 循环、氧化磷酸化、ROS/氧化还原状态、ATP 与能量状态检测。
这一阶段主要回答“哪些代谢维度可能发生变化”。但单纯的代谢物水平或关键酶表达,通常不足以定义通量重编程。
2. 代谢通量研究服务
包括 稳定同位素示踪、^13C / ^15N 示踪策略、关键底物通路追踪、碳流重分配分析、通量定量与代谢路径验证。稳定同位素追踪是判断代谢重编程“是否真正发生”的关键技术之一,尤其适合判断葡萄糖、谷氨酰胺、脂肪酸和一碳底物究竟流向了哪里。
3. 代谢-表观遗传耦联研究服务
包括 乳酸化、乙酰化、甲基化、琥珀酰化等与代谢底物相关的表观遗传研究,以及 代谢物作为 epigenetic cofactor / substrate 的作用分析。代谢副产物和关键中间体不只是“燃料”或“代谢废物”,还能够通过 histone lactylation、acetylation、methylation 和 chromatin remodeling 深度影响基因表达。
4. 代谢-免疫重编程研究服务
包括 肿瘤免疫微环境代谢、巨噬细胞代谢重编程、T 细胞功能代谢、脂肪酸代谢与免疫调控、乳酸/腺苷/犬尿氨酸等免疫抑制代谢物研究。
当前 immunometabolism 已成为独立研究前沿,尤其在肿瘤免疫、慢性炎症和心血管疾病中发展迅速。
5. 疾病场景化代谢重编程研究服务
包括 肿瘤、纤维化、心脑血管疾病、肝病、代谢病、神经退行性疾病、感染与组织修复等方向的代谢研究设计。
近年的高水平综述显示,代谢重编程已经贯穿于癌症、肝纤维化、免疫炎症、内皮重塑和细胞命运塑性等多个方向。
服务优势
1. 不把“代谢分子表达变化”简单等同于“代谢重编程”
当前代谢研究里最常见的误区之一,就是看到 HK2、LDHA、GLS、CPT1A 或某些 transporter 变化,就直接定义某条通路“增强了”。
但高质量代谢研究越来越强调:表达变化、代谢物丰度变化和代谢通量变化并不等价。
2. 强调“表达—代谢物—通量—功能”四层证据链
高质量代谢重编程研究通常至少要回答四件事:
-
哪些关键酶/转运体/调控因子变化了
-
哪些代谢物变化了
-
哪些碳流/氮流真的变了
-
这些变化是否真正影响细胞功能、疾病进展或药效
3. 可覆盖从基础通路到代谢-表观遗传和代谢-免疫耦联的完整路线
从 glycolysis、OXPHOS、glutaminolysis、fatty acid oxidation,到 histone lactylation、immune exhaustion、fibrogenic metabolic rewiring,都可按项目需要分层设计。
4. 强调代谢与疾病场景的双向解释
代谢重编程并不总是“病理性的”。有些是细胞为了适应压力而产生的代偿反应,有些则是驱动疾病进展的主动重塑。因此必须结合疾病场景解释,而不是孤立讨论“某代谢高了还是低了”。
5. 适合从机制探索到药效研究的连续推进
既适合基础科研课题做机制挖掘,也适合药物和干预手段做代谢相关药效评价、靶点验证与复筛支持。
研究思路
做代谢重编程研究前,建议先回答四个问题。
1. 你要研究的是“代谢表型变化”,还是“真正的代谢通量变化”?
如果只是想看某处理是否影响乳酸、ATP、脂滴、ROS 或若干代谢相关蛋白,基础检测即可;如果要做代谢重编程机制研究,就必须进一步判断通量变化。
2. 你研究的是“基础能量代谢”,还是“特定代谢支路重编程”?
如果问题主要围绕糖酵解和氧化磷酸化,更偏基础能量代谢;
如果与脂滴、脂肪酸氧化、胆固醇、谷氨酰胺或丝氨酸-一碳代谢相关,则更接近特定支路重编程。
这一步会直接决定后续 readout 和示踪底物选择。
3. 你要回答的是“代谢适应”,还是“代谢驱动疾病”?
某些代谢变化是细胞对缺氧、营养限制、炎症或治疗压力的适应;另一些则会直接驱动增殖、耐药、纤维化、免疫抑制或细胞命运改变。二者的解释逻辑不同。
4. 你是否已经把“代谢物变化”和“碳流重排”区分清楚?
这是代谢研究最关键的一步。单次代谢物测定通常无法完成这一判断,很多情况下需要加入稳定同位素示踪、通量分析或时间动态比较。
代谢重编程相关机制分类
下面这张表按机制逻辑而不是按实验名称分类,更适合您快速判断“自己当前更像哪一类代谢问题”。

代谢重编程常用实验与机制对应矩阵
下表更偏向“机制问题—实验路线”的对应关系,适合您快速判断自己需要哪些实验组合。

不同代谢通路的核心指标对照
为了让您更容易理解,下面这张表把“常见代谢问题看什么”做成更直观的对照。

代谢重编程研究应用场景
下表更偏“按疾病和课题方向选代谢研究路线”。

肿瘤、免疫、纤维化、内皮与心血管、以及代谢-表观遗传耦联,是当前代谢重编程研究最活跃的几个应用场景。
平台配套

服务流程
客户提供方案 → 方案评估 → 正式报价 → 签订合同 → 支付预付款 → 开展实验 → 提交 PDF 版结果报告 → 支付尾款 → 提交完整报告
客户提交研究背景、研究目的、细胞或组织类型、预期代谢方向及参考文献后,南京博恩将根据项目目标评估:
-
当前问题更适合基础代谢表型,还是代谢通量研究
-
是否需要优先区分“代谢物变化”和“碳流重排”
-
是否应结合线粒体、脂滴、ROS、表观遗传或免疫 readout
-
是否需要与疾病模型、药效或动物实验联动
-
应采用哪些核心实验和哪些交叉验证
项目完成后,可交付 PDF 版结果报告、完整终版报告、原始数据、统计图表、图注说明及整理后的发表级素材。
页面结尾总结文案
南京博恩生物技术有限公司面向高校、科研院所、医药企业和生物技术企业,提供覆盖 糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢、线粒体代谢、乳酸代谢、核苷酸代谢、氧化还原状态、代谢通量追踪、代谢-表观遗传耦联、代谢-免疫调控及疾病场景化研究 的整体研究服务解决方案。公司围绕客户的具体研究问题,从 机制分类、模型设计、指标组合、平台匹配到结果交付 进行系统设计,帮助客户把“看到代谢变了”升级为更清晰、更可靠、更适合发表与转化的代谢重编程研究证据。
无论是肿瘤、炎症、纤维化、代谢疾病、心脑血管疾病、神经退行性疾病还是免疫相关疾病,南京博恩都可围绕代谢重编程研究建立高质量、成体系的实验支持方案。
风险提示:丁香通仅作为第三方平台,为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全,合理判断,谨慎选购商品,商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品,请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验Lin J, Rao D, Zhang M, Gao Q. Metabolic reprogramming in the tumor microenvironment of liver cancer. J Hematol Oncol. 2024 Jan 31;17(1):6. doi: 10.1186/s13045-024-01527-8. PMID: 38297372; PMCID: PMC10832230.
Fan X, Yang M, Lang Y, Lu S, Kong Z, Gao Y, Shen N, Zhang D, Lv Z. Mitochondrial metabolic reprogramming in diabetic kidney disease. Cell Death Dis. 2024 Jun 24;15(6):442. doi: 10.1038/s41419-024-06833-0. PMID: 38910210; PMCID: PMC11194272.
Xu B, Liu Y, Li N, Geng Q. Lactate and lactylation in macrophage metabolic reprogramming: current progress and outstanding issues. Front Immunol. 2024 May 21;15:1395786. doi: 10.3389/fimmu.2024.1395786. PMID: 38835758; PMCID: PMC11148263.
Cell Stem Cell:邓宏魁课题组建立更加快速高效的人体细胞化学重编程体系
体系在诱导人 CiPS 细胞的过程中先后经历了类上皮细胞阶段、可塑性中间态细胞阶段、类胚外内胚层细胞(XEN-like)阶段,最终建立了多潜能干细胞(Nature,2022)。本研究发现了新体系更加快速和高效的分子机制:可塑性中间态细胞在增殖能力和氧化磷酸化代谢活性方面显著增强,不再经历 XEN-like 阶段,多能性基因激活更加快速,分子路径更加直接。特别重要的是,传统 iPS 重编程依赖逐步增强的糖酵解代谢过程,而化学重编程最为关键的阶段——可塑性中间状态的产生则依赖氧化磷酸化,并不依赖糖
三句话读懂一篇 CNS:长期玩手机,伤脑又折寿;运动、做家务和社交活动可降低痴呆风险
hypermutability。 该研究通过应用高深度全基因组测序分析了 131 个死后人类大脑(44 个正常大脑、19 个患有图雷特综合征、9 个患有精神分裂症和 59 个患有自闭症谱系障碍)的体细胞突变,找到了癌症驱动基因的突变,为更好地了解癌症的发生发展与临床诊断提供基础! 图 1:来源 Science 2. Nature Immunology:解析老年人免疫能力更差的潜在机理 先天性抗病毒免疫会随着年龄的增长而恶化,其机制不明。 2022 年 7 月 25 日,浙江大学张龙团队及苏州大学周芳芳团队
来瓶「红牛」继续干!唐力团队发现 IL-10 可激活终末耗竭 T 细胞,为增强肿瘤免疫治疗提供新思路
exhausted CD8+ T cells by IL-10 enhances anti-tumor immunity 的研究成果。该研究发现,IL-10 通过上调线粒体丙酮酸载体依赖的氧化磷酸化,从而介导 T 细胞代谢重编程,进而恢复终末耗竭 T 细胞的活力,并增强癌症免疫治疗的反应。 图片来源:Nature Immunology研究内容IL-10 直接扩增终末耗竭的 CD8 + 细胞作者首先制备了重组的人 IL-10 和 IgG1 Fc 的融合蛋白(IL-10–Fc),该蛋白可以与小鼠 IL-10 受体
技术资料暂无技术资料 索取技术资料










