- ￥22101.14
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- LXMH04-11
- 2026年03月04日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
人炎症4因子Panel3
- 提供商：
LabEx
- 规格：
96孔板
📊 产品核心参数
- 服务货号：LXMH04-11
- 检测指标：IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-1β 四大炎症因子
- 定价标准：22101.14 元 / 96 孔板
- 孔板配置：16 个标曲孔（双标曲：7 个梯度 + 1 个空白对照），80 个有效样本孔
- 特殊说明：开展预实验时，样本检测数量会相应减少
⚡ 技术平台核心优势
- 采用 MSD 超敏电化学发光平台，为欧美顶ji生物医药研究人员认可的主流免疫分析技术
- 融合电化学与化学发光技术，使用 SULFO-TAG™专属标记物，检测背景信号极低
- 对比传统 Western Blot，检测耗时从 16 小时大幅缩短至 4.5 小时，实验效率提升超 70%
- 抗复杂基质干扰能力强，适配多种生物样本，检测结果稳定性高
🧪 样本基本要求
- 兼容样本类型：血清、血浆、细胞培养上清、细胞 / 组织裂解液等
- 样本上样量：≤25μL 即可完成检测，满足珍稀样本检测需求
- 样本质量要求：无溶血、无凝固、未反复冻融，否则将影响检测准确性
- 样本预处理：无需复杂纯化步骤，简单处理后即可上机检测
📦 基础服务信息
- 交付周期：具体时长需咨询官方工作人员
- 检测用途：仅用于科研研究，不可作为临床疾病诊断依据
- 售后支持：提供实验相关技术咨询，解答数据解读相关问题
- 定制化服务：可根据实验需求沟通预实验方案，灵活调整样本检测量
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文献和实验激活，肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因，研究者发现，肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌（TNF-α，IL-1β, IL-6 等）和相关基因表达，驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜，巨噬细胞受其驱动，IL-1β, IL-6 的基因表达上调，促炎性细胞因子增加并驱动了 HCC 中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理（GdCl3）后，小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1 抑制肿瘤发生机制在于：1.Miz1 与 RelA 竞争结合癌蛋白 MTDH。2.抑制IKK 酶活性降低
介素（Interleukin，IL）-1β、IL-2 和 IL-8 升高。 癫痫发作期相关的炎症因子 1．IL-6 在中枢神经系统中发挥着极为重要的作用，不但影响神经元的分化、发育，还与神经系统兴奋性的产生和维持有着极为密切的关系。目前多数观点认为其具有抗癫痫脑损伤、保护神经和营养神经作用，有利于神经元修复。有研究表明 IL-6的缺乏增加了癫痫发作的可能，提示 IL-6 具有在脑损伤过程中起到神经保护因子的功能。 在癫痫发作后的 IL-6 水平在发作后 3～24h 各时间点均较基线明显升高，差异有显著性（P
新冠肺炎中的NK细胞功能障碍（dysfunction）及策略
血小板活化和聚集增加，从而介导血栓形成。NK细胞很可能在这种细胞因子诱导的损伤中起重要作用。首先，趋化因子MCP-1和IP-10招募NK细胞到发炎的组织，特别是肺，然而这些NK细胞的效应功能钝化并偏向炎症表型。有研究表明，NK细胞产生的IFN-γ和TNF-α可能通过NF-κB依赖性上调ICAM-1在靶细胞中的表达从而清除靶细胞。的NK细胞数量的减少以及通过NKG2A表达诱导的IFN-γ和TNF-α水平的降低，可能导致SARS-CoV-2中NK细胞裂解靶细胞功能降低。最后，IL-6和IL-10
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