- ￥22101.14
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- LXMH04-11
- 2026年06月29日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
人炎症4因子Panel3
- 提供商：
LabEx
- 规格：
96孔板
✨ 产品核心亮点
- 靶点聚焦：精准覆盖炎症反应核心的四大促炎因子，完整覆盖炎症启动、调控、效应全环节
- 通量适配：96 孔板含 80 个样本孔，满足批量样本检测需求，适配大样本量科研实验
- 技术领先：MSD 电化学发光技术加持，检测灵敏度与准确性远高于传统 ELISA 方法
- 操作友好：检测流程与常规免疫分析操作逻辑一致，无需改造实验室现有设备
📈 技术检测原理
- 固相捕获：将生物素化捕获抗体固定于 MSD 专用电极微孔板表面，稳定保留抗体活性
- 复合物形成：样本中目标因子与捕获抗体结合，再与 SULFO-TAG™标记检测抗体形成夹心免疫复合物
- 信号激发：对微孔板电极施加电压，电化学作用激发 SULFO-TAG™标记物发出特异性强光
- 定量分析：光信号强度与目标因子浓度呈正相关，仪器自动采集信号并转化为定量数据
📑 数据交付内容
- 正式检测报告：包含实验方法、检测结果、数据分析等完整内容
- 原始检测数据：含各样本孔信号值、校准后因子浓度值等原始数据
- 标准曲线图谱：双标曲原始图谱及拟合参数，保障定量结果可追溯
- 实验参数文档：含试剂信息、孵育条件、仪器参数等全部实验细节
⚠️ 实验关键注意事项
- 预实验建议：首次检测建议开展预实验，避免样本检测结果超出线性范围，减少实验损耗
- 样本标识：样本容器需清晰标注样本编号、类型、浓度等信息，防止样本混淆
- 试剂保存：实验室配套试剂均按标准条件保存，全程保障试剂活性
- 数据使用：检测数据仅可用于科研论文、课题研究等科研场景，禁止临床商用
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文献和实验激活，肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因，研究者发现，肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌（TNF-α，IL-1β, IL-6 等）和相关基因表达，驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜，巨噬细胞受其驱动，IL-1β, IL-6 的基因表达上调，促炎性细胞因子增加并驱动了 HCC 中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理（GdCl3）后，小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1 抑制肿瘤发生机制在于：1.Miz1 与 RelA 竞争结合癌蛋白 MTDH。2.抑制IKK 酶活性降低
有色饮料要少喝！这种常见的食用色素竟会扰乱肠道菌群，诱导肠道炎症……
对照小鼠盲肠内容物的 GF 小鼠（GF-NC）相比，结肠炎的严重程度有所增加。尽管两组小鼠的体重变化相似，但 GF-AR 小鼠的 DAI 明显更高。与 GF-NC 小鼠相比，GF-AR 小鼠也与更高的疾病评分和更短的结肠长度相关，其组织学评分、结肠 5-HT 水平也显著升高。此外，IL-1β、IL-6 和 TNF-α 等炎症因子也在 GF-AR 组显著升高。因此，这些数据表明，AR 暴露引起的肠道微生物群紊乱加剧了 DSS 诱导的结肠炎的严重程度。 图片来源：Nature
新冠肺炎中的NK细胞功能障碍（dysfunction）及策略
血小板活化和聚集增加，从而介导血栓形成。NK细胞很可能在这种细胞因子诱导的损伤中起重要作用。首先，趋化因子MCP-1和IP-10招募NK细胞到发炎的组织，特别是肺，然而这些NK细胞的效应功能钝化并偏向炎症表型。有研究表明，NK细胞产生的IFN-γ和TNF-α可能通过NF-κB依赖性上调ICAM-1在靶细胞中的表达从而清除靶细胞。的NK细胞数量的减少以及通过NKG2A表达诱导的IFN-γ和TNF-α水平的降低，可能导致SARS-CoV-2中NK细胞裂解靶细胞功能降低。最后，IL-6和IL-10
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