- ￥22101.14
- 全国
- LXMH04-11
- 2026年06月28日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
人炎症4因子Panel3
- 提供商：
LabEx
- 规格：
96孔板
📑 孔板设计细节
- 标曲孔：16 个（双标曲设计），含 7 个浓度梯度 + 1 个空白对照，两组标曲相互验证，提升定量准确性
- 样本孔：80 个，为有效检测孔位，可满足单次 80 个样本的四因子同步检测
- 孔板材质：MSD 专用 MULTI-ARRAY/MULTI-SPORT 微孔板，石墨电极基底，信号传导效率高
- 孔板兼容性：适配 MSD Sector 600/Quickplex SQ 120 等专用分析仪，无需额外适配设备
⚡ MSD 技术核心特点
- 标记物优势：SULFO-TAG™标记物化学稳定性强，电化学激发后发光信号强且持久
- 无背景干扰：仅在电极表面产生发光信号，液相中无非特异性发光，背景信号接近零
- 基质耐受性：可抵抗血清蛋白、脂质、血红蛋白等复杂基质干扰，适配多种复杂生物样本
- 高通量拓展：单孔可同时检测多个指标，96 孔板可实现多因子、多样本的高通量检测
📦 数据格式与储存
- 原始数据格式：Excel/CSV 通用格式，可直接用 GraphPad Prism、SPSS、R 等软件分析
- 报告格式：PDF 正式报告，可直接用于科研论文、课题结题等场景
- 数据储存建议：电子档多重备份（电脑、云盘、U 盘），纸质报告妥善归档保存
- 数据追溯性：实验报告含完整试剂批号、仪器编号、操作人信息，可实现全程溯源
🔬 应用场景（拓展版）
- 肿瘤微环境研究：分析肿瘤组织 / 外周血中炎症因子的表达，探索炎症与肿瘤发生、转移的关系
- 神经炎症研究：检测中枢神经系统样本中炎症因子，研究神经炎症与阿尔茨海默病、脑梗的关联
- 心血管疾病研究：评估冠心病、心梗患者炎症因子水平，探索炎症与心血管疾病的发病机制
- 创伤修复研究：检测创伤后不同时间点炎症因子变化，分析炎症在组织修复中的调控作用
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文献和实验激活，肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因，研究者发现，肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌（TNF-α，IL-1β, IL-6 等）和相关基因表达，驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜，巨噬细胞受其驱动，IL-1β, IL-6 的基因表达上调，促炎性细胞因子增加并驱动了 HCC 中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理（GdCl3）后，小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1 抑制肿瘤发生机制在于：1.Miz1 与 RelA 竞争结合癌蛋白 MTDH。2.抑制IKK 酶活性降低
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于 AR 的小鼠体重出现下降，并且在 DSS 时进一步加剧。另外，AR 暴露 DSS 处理的小鼠（AR-DSS）还表现出更高的疾病活动指数（DAI），比如结肠长度缩短、结肠重量增加等。 图片来源：Nature Communications 进一步的分析发现，AR-DSS 组的组织学评分也高于对照组。此外，AR-DSS 中的结肠白细胞介素 IL-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子 TNF-α 均高于对照组，而调节肠上皮屏障功能的基因，如 Tjp1、Ocln 和 Muc2 的表达却出现显著降低，这表明小鼠
新冠肺炎中的NK细胞功能障碍（dysfunction）及策略
血小板活化和聚集增加，从而介导血栓形成。NK细胞很可能在这种细胞因子诱导的损伤中起重要作用。首先，趋化因子MCP-1和IP-10招募NK细胞到发炎的组织，特别是肺，然而这些NK细胞的效应功能钝化并偏向炎症表型。有研究表明，NK细胞产生的IFN-γ和TNF-α可能通过NF-κB依赖性上调ICAM-1在靶细胞中的表达从而清除靶细胞。的NK细胞数量的减少以及通过NKG2A表达诱导的IFN-γ和TNF-α水平的降低，可能导致SARS-CoV-2中NK细胞裂解靶细胞功能降低。最后，IL-6和IL-10
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