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文献和实验颠覆认知！为了生存，癌细胞竟主动断裂 DNA，Science 研究揭开背后机制
新的见解。 该论文基于癌细胞中人类核酸酶文库，筛选到了一个以往认为与 DNA 损伤应答（DNA damage response，DDR）或细胞周期检查点控制无关的靶点——caspase 激活的 DNA 酶（caspase-activated DNase, CAD）。进一步研究发现，CAD/ICAD（inhibitor of CAD，CAD 抑制）信号通路是基因毒性应激后导致 DNA 可逆地断裂增加以发挥检查点控制的原因，为放射的肿瘤细胞提供了又一生路！ 图片来源：Science 主要
新的见解。 该论文基于癌细胞中人类核酸酶文库，筛选到了一个以往认为与 DNA 损伤应答（DNA damage response，DDR）或细胞周期检查点控制无关的靶点——caspase 激活的 DNA 酶（caspase-activated DNase, CAD）。进一步研究发现，CAD/ICAD（inhibitor of CAD，CAD 抑制）信号通路是基因毒性应激后导致 DNA 可逆地断裂增加以发挥检查点控制的原因，为放射的肿瘤细胞提供了又一生路！ 图片来源：Science
。 4)在抑制剂ICAD的作用下，脱氧核糖核酸酶不会损伤胞核内DNA。Gz-B可水解ICAD，由此激活caspase活化的脱氧核糖核酸酶(CAD)，直接活化DFF40／CAD(DNAfragmentation 40／caspase-activateddeoxynuclease)，导致DNA损伤和细胞死亡。 颗粒酶B介导的靶细胞杀伤机制 Apaf-1转接蛋白酶活化因子l DFF40／CAD：DNA片段化酶40／caspase活化的脱氧核酸酶；End。G：内源
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