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精神分裂症的潜伏抑制动物
精神分裂症是一种严重而复杂的精神疾病，人群发病率高达1%。它的典型症状包括思维障碍、幻觉、错觉和妄想等阳性症状，以及社会退缩、情感淡漠和意志缺乏等阴性症状，这些症状主要涉及注意、记忆、抽象思维、信息整合以及执行功能等认知功能。
如何建立精神分裂症认知障碍的动物模型对于了解精神分裂症的病因学机制、抗精神分裂症药物的作用机理以及新药开发都具有非常重要的意义。而建立精神分裂症的动物模型的一个关键问题是如何通过动物行为的活动来反映精神分裂症的认知障碍。
精神分裂症动物模型的建立，是当前研究精神分裂症的神经生物学机制以及开发新的抗精神病药物的一个重要课题。
精神分裂症的潜伏抑制动物模型的建立方法：
（1)调节某些与精神分裂症相关的中枢神经递质的传递活动；
（2对与精神分裂症有关的中脑-伏隔核神经环路进行结构损伤或药物性干预；
（3）在发育早期给予免疫刺激或环境应激。
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文献和实验研究应用｜使用共聚焦显微镜观察狨猴大脑皮层和丘脑之间神经结构
人类的前额叶皮层 (PFC) 不成比例地扩大，负责高级认知和执行机能。它的运转失灵可能导致精神疾病，如精神分裂症和阿尔茨海默病。人们对小鼠 PFC 进行了积极研究，但它缺乏与颗粒状额叶皮层相对应的区域，这表明它与灵长类动物存在巨大的结构性差异。因此，我们的研究小组正在使用狨猴这种原产于南美洲的小型猴子作为灵长动物模型。 在这项实验中，我们研究了 PFC 与丘脑网状核 (TRN) 之间的相互作用，后者是丘脑周围的一组抑制性神经元。TRN 就像一扇门，控制着从大脑皮层向丘脑的信息传输。我们研究
三句话读懂一篇 CNS：睡眠不足，内脏脂肪增加 10%；多吃粗粮，可降低体内炎症水平
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，人成纤维细胞衰老模型，以及小鼠、猴和人的生理性及病理性多器官衰老模型），结合高通量链特异性转录本测序、全基因组 DNA 甲基化测序、高分辨率单分子 RNA/DNA 原位杂交、免疫电镜和高灵敏的液滴数字 PCR 等多学科交叉技术，发现衰老细胞中表观遗传去抑制（如异染色质减少）导致基因组中 ERV 的转录激活并翻译出病毒蛋白，进而包装成为病毒颗粒。一方面，衰老细胞中 ERV 的反转录产物通过激活 cGAS-STING 天然免疫通路诱发细胞衰老和炎症；另一方面，衰老细胞释放的 ERV 病毒颗粒可通过旁分泌或体液
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