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- 瑾原生物
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- 2026年01月23日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
20以上
- 供应商：
深圳市康初源有限公司
- 规格：
1×10⁶cells/T25培养瓶
|
种属 |
猴 |
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别称 |
RF/6A |
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组织来源 |
脉络膜; 视网膜 |
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疾病 |
正常的 |
|
传代比例/细胞消化 |
1:2传代，消化2-3分钟 |
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完全培养基配置 |
MEM培养基；10%胎牛血清；1%双抗 |
|
简介 |
该细胞株在早期自发转化并已传代540次以上。 电镜下观察到Weibel-Palade颗粒。 高代次的细胞用作滋养层以增强贴壁，转接能力和供养眼色素层黑素细胞。 |
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形态 |
上皮细胞样 |
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生长特征 |
贴壁生长 |
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倍增时间 |
每周 2 至 3 次 |
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基因表达 |
factor VIII; fibronectin |
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培养条件 |
气相：空气，95%；二氧化碳，5%。 温度：37摄氏度，培养箱湿度为70%-80%。 |
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冻存条件 |
冻存液：90%FBS，DMSO 10%, 或使用非程序冻存液：官网货号JY-H040 |
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保藏机构 |
ATCC; CRL-1780 |
|
产品使用 |
仅限于科学研究，不可作为动物或人类疾病的治疗产品使用。 |
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1-Akt-mTOR信号轴促进病理性及生理性视网膜血管生成。单细胞测序及临床样本验证显示，增殖性糖尿病视网膜病变患者纤维血管膜及氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型中，MYDGF在视网膜内皮细胞中显著上调。体外MYDGF激活Akt-mTOR通路促进内皮细胞增殖、迁移及成管；内皮特异性MYDGF敲除抑制OIR和脉络膜新生血管（CNV）模型中的病理性血管生成，并阻碍新生小鼠正常视网膜血管发育；成年小鼠内皮条件性敲除MYDGF则破坏血管稳态，导致无细胞毛细血管增多、血-视网膜屏障渗漏及视网膜神经节细胞丢失。机制
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