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大鼠帕金森模型(6-OHDA诱导)
一、服务介绍
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)又名震颤麻痹,是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,男性比女性高发,帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍,同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。本公司以6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导大鼠PD模型。
二、实验结果展示
1、平衡木
2、旷场
3、脑黑质免疫组化(TH)
4、脑纹状体免疫组化(TH)
5、脑黑质免疫荧光(TH)
6、脑纹状体免疫荧光(TH)
三、实验流程
通过脑立体定位纹状体注射6-OHDA造模。
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文献和实验麻醉好的大鼠绑定在多功能脑立体定位仪上,沿正中线切开头部皮肤,暴露出骨膜,轻轻切开骨膜。纯双氧水擦拭骨面,以前囟为准,采用两点注射:右侧黑质致密部(SNc)、中脑腹侧被盖区(VTA)。 SNc:前囟后(5.0)毫米, 矢状缝右侧(1.5)毫米, 硬脑膜下(7.8)毫米; VTA:前囟后(4.6)毫米, 中线右侧(0.9)毫米, 硬脑膜下(7.3)毫米。 用牙科钻钻开颅骨,用5μL微量进样器将药物注入右侧纹状体(速度为1.0 mm/min),每孔4μL,注射速度为1μL/min,注射完毕后留针
非酒精性脂肪肝(NAFLD)包含了一系列的疾病发展阶段,从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎(NASH),随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态,他们的患病率达到 30% 以上,因此,NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。 为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法,建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型,但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致,在研
β 细胞的广泛破坏,可造成1 型糖尿病模型;而注射较少量STZ 时,由于只是破坏一部分胰岛β 细胞的功能,造成外周组织对胰岛素不敏感,同时给予高热量饲料喂养,两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类2 型糖尿病的动物模型。 造模前的喂养 Ⅰ型糖尿病模型成模比较快,通常大鼠在普通饲料适应性喂养2 周后即可开始造模 Ⅱ型糖尿病模型:高脂饮食诱导加小剂量STZ 。造模前喂以高脂( 高糖) 饲料,诱发出胰岛素抵抗。
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