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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件:
-20
- 保质期:
2年
- 英文名:
Recombinant GRASP Protein
- 库存:
999
- 供应商:
允麦生物
- 规格:
100ug
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文献和实验,主要包括乙酰胆碱受体(AChR)、肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)和脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)。这些抗体通过三种主要途径破坏NMJ功能:一是激活补体级联反应,形成膜攻击复合物(MAC),破坏突触后膜结构,导致突触褶皱简化;二是通过抗原调变作用,使受体交联并内吞降解,显著减少AChR密度;三是直接阻断乙酰胆碱与AChR结合位点,抑制离子通道开放。上述机制共同导致终板电位(EPP)幅度下降,无法有效触发肌纤维动作电位,从而引起波动性肌无力。MG发病还与遗传易感性和环境因素相关,约85%患者存在
Communication and Signaling发表了一篇研究。该研究发现糖原合成酶GYS1通过独立于其经典糖原合成功能的机制促进乳腺癌进展,GYS1缺失可显著抑制乳腺癌细胞增殖、迁移及体内肿瘤生长,且该表型无法通过抑制其他糖原合成相关酶或GYS1酶活来重现。机制上,GYS1作为支架蛋白增强IκBα与其E3泛素连接酶BTRC的相互作用,促进IκBα泛素化降解,从而激活NF-κB信号通路驱动肿瘤进展。该研究首次将GYS1确立为NF-κB通路的新型上游调控因子,为三阴性乳腺癌的靶向治疗提供了新思路
40作为支架蛋白招募E3泛素连接酶COP1促进IFNGR1泛素化降解,靶向STK40可阻断该过程;同时STK40缺失诱导肿瘤细胞分泌GM-CSF,驱动cDC1募集与活化。研究进一步开发了LNP-siRNA靶向干预策略,证实其与PD-1抗体联用可产生显著疗效,为突破肝癌免疫治疗瓶颈提供了新策略。 04 靶点:MARCHF6 应用:代谢性肝病治疗的潜在靶点来源:MARCHF6 orchestrates hepatic lipid homeostasis by targeting SREBP1 for ER
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