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- 文献和实验
- 技术资料
- 抗体名:
磷酸化核糖体蛋白S6激酶家族RSK3抗体
- 抗体英文名:
Anti-Phospho-RSK3 (Thr356 + Ser360)抗体
- 浓度:
1mg/ml
- 应用范围:
WB=1:1000-2000 ELISA=1:1000 IHC-P=1:200-500 IHC-F=1:200-500 ICC=1:200-500 IF=1:200-500 Flow-Cyt=1ug/Test
- 宿主:
Mouse/Rabbit
- 适应物种:
咨询客服
- 保质期:
2年
- 抗原来源:
进口
- 级别:
生物技术级
- 库存:
999
- 供应商:
上海允麦生物
- 标记物:
提供相应标记抗体及二抗
- 克隆性:
Monoclonal/Polyclonal
- 保存条件:
-20
- 形态:
浓缩液
- 亚型:
IgG
- 规格:
100UL
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文献和实验【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
蛋白质功能的一个主要机制,p53在多个位点上可被磷酸化、顺-反异构化、乙酰化、泛素化、甲基化、糖基化等修饰,从而显示其生物学重要性。这种显示细胞或组织特异性并依赖细胞周期位置的多重修饰,是一种复杂的调节方式,随着细胞对DNA损伤、增殖、老化等产生的细胞信号的反应而发生波动。 磷酸化修饰 P53的磷酸化在多数情况下与蛋白质的稳定性有关。p53 N-末端的三个位点Ser15、Thr18、Ser20磷酸化后,使p53和其主要的负性调节因子MDM2之间的相互作用消失,而和乙
Cell Metab:浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落,进入细胞浆中。在细胞浆中,HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是,HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能,即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα,进而使转录因子 NF-κB 入核,最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现,使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤,可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
提示我模型中的通路究竟涉及哪个亚型,而我又没有那么多经费一个一个亚型去试,故我想能不能就检测总的PKC激活水平,毕竟有亚型被激活,那总的活化PKC水平也应该会升高啊!虽然敏感性和特异性肯定没有单独检测一个亚型的高。 还想请教:Phospho-PKC (pan) (gamma Thr514) Antibody 和Phospho-PKC (pan) (βII Ser660) Antibody 这两个抗体的针对的亚型有什么不同?既然都是pan,那是否说都是针对所有的亚型,只是磷酸化的残基不同
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