热门自免/炎症因子

炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是由免疫异常引发的慢性肠道炎症，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。其发病与免疫系统、肠道菌群及环境因素相互作用相关，异常激活的T/B细胞释放TNF-α、IL-17、TL1A等炎症因子，导致肠道组织损伤。核心免疫机制涉及Th17通路、JAK/STAT信号通路、TL1A/DR3通路及整合素介导的细胞黏附，这些通路的失调共同驱动了肠道持续炎症反应和病理进程。

银屑病（Psoriasis, PsO）是慢性免疫介导的炎症性皮肤病，核心机制为IL-23/Th17轴异常活化，驱动IL-17A、IL-22等炎症因子释放，引发角质细胞过度增殖和炎性浸润。靶向治疗主要集中在多个关键分子的作用上：IL-23单抗（古塞奇尤单抗）阻断上游调控，IL-17A单抗（司库奇尤单抗）直接抑制核心炎症因子等。此外，IL-1Ra拮抗剂（阿那白滞素）及LAG-3抑制剂也在研发中，展示了在银屑病治疗中的潜力。

类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）是慢性自身免疫疾病，以免疫失调引发滑膜炎及关节破坏为特征。治疗策略从传统靶点（TNF-α、IL-6R、CD20）扩展至新型靶向药物：CTLA-4-IgG融合蛋白调控T细胞活化，抗IL-17A阻断炎症轴，FcRn抑制剂清除致病抗体，补体C5抑制剂干预炎症通路。这些疗法通过精准干预免疫细胞互作、细胞因子网络和抗体代谢路径，推动RA治疗向个体化、多靶点协同调控模式发展。

特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）是慢性炎症性皮肤病，核心机制为表皮屏障缺陷与Th2型免疫过度活化，IL-4/IL-13/IL-31等细胞因子驱动瘙痒及炎症。靶向治疗从传统免疫抑制剂转向精准生物制剂：IL-4Rα单抗（度普利尤单抗）阻断双因子信号， TSLP单抗抑制上游警报素。更多靶向疗法，如针对IL-5、IL-17A和IL-22的药物也正在开发中，推动AD治疗进入靶向阻断与屏障修复并重的精准化阶段。

多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种慢性、炎症性、脱髓鞘性疾病，主要影响中枢神经系统。其核心机制为免疫系统异常反应，导致神经纤维受损。免疫调控与神经修复策略推动治疗创新，B细胞靶向治疗、BAFF抑制剂、TGF-β调节剂等新疗法展现潜力，而近年来的新兴靶点药物如TL1A阻断剂和Neuropilin-2抗体则为神经保护开辟新的路径。

系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种复杂的自身免疫疾病，主要由免疫系统错误攻击自身组织引起。其发病机制涉及多种免疫细胞的异常激活、免疫复合物的沉积和细胞因子的失调。IFN-α和BAFF等细胞因子的异常表达，在SLE的发生和进展中起到关键作用。与此同时，B细胞与T细胞靶向疗法、BCMA治疗策略也正在拓展SLE精准治疗新方向。

强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS）的典型病理机制涉及免疫失调，导致免疫系统错误攻击自身组织，最终形成骨赘和关节强直。靶向药物从传统TNF-α抑制剂扩展至新型疗法： IL-17A/F双靶点抑制剂（比美吉珠单抗）通过精准抑制IL-17炎症轴，显著改善AS中轴症状，IL-12/IL-23 p40抑制剂（乌司奴单抗）阻断Th17分化通路展现潜力。针对骨免疫失衡的双重干预（抑制炎症+调控骨代谢）或为未来趋势。