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- 中国
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![6,7-二氟-1H-苯并[d][1,3]恶嗪-2,4-二酮 （CAS:97927-59-8)](https://img1.dxycdn.com/p/s14/2025/1128/425/4456999851580524991.jpg!wh200)
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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
2-8°C 充氮保存
- 英文名：
3,3',3''-Phosphinetriyltripropanenitrile
- 库存：
50
- 供应商：
北京沃比森科技有限公司
- CAS号：
4023-53-4
- 规格：
25g
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文献和实验系大得多： p53 通路激活：Cas9 造成的 DSB 会激活 p53，导致细胞周期阻滞或凋亡。原代细胞的 p53 通路通常完整（不像很多肿瘤细胞系已失活），反应更明显。这会导致编辑后的细胞出现选择性存活偏差。 免疫反应：外源 Cas9 蛋白和合成 gRNA 可能激活固有免疫通路，在原代免疫细胞中尤其明显。使用高纯度、低内毒素的 RNP 制剂很重要。 电转毒性叠加：电转本身会造成膜损伤和应激。 分化状态漂移：原代细胞在体外培养中会逐渐去分化或改变表型，培养时间越长偏差越大。 对策： 缩短实验窗口
，且操作成本低，是值得一试的优化手段。 小分子调控：DNA-PK 抑制剂（如 AZD7648、NU7026）抑制 NHEJ、推动修复走向 HDR，效果较为明确；RAD51 刺激剂（RS-1）也有报道。需要注意的是 SCR7 的效果在不同实验室间争议较大。 Cas9 与修复因子融合：Cas9-CtIP 融合蛋白、以及抑制 53BP1 的 i53 策略，都能把修复路径往 HDR 方向推。 抑制 p53 反应：Cas9 切割会激活 p53 通路，导致细胞周期阻滞，间接降低 HDR。 transient 抑制
阿皮松（真空润滑脂）Apeizon- 八（2-羟内基）蔗糖 Hyprose SP-80 苯磺酸钠乳化剂 Otonite- 苯喹啉 7.8-Benzoquinoline 苯乙腈 Bebzylcyanide 苄基联苯 Benzyldiphenyl 丙烷壬酸 三甲酯（纤烷丝酯）Celanese Ester No.9 NN-一,二（2氰乙基）甲酰胺N,N-Bis-(2cyanoethyl)formamide(BCEF) N,N-一,二甲基硬脂酸酰胺（混以十四十六烷碱
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