N6-甲基腺苷 CAS号：1867-73-8

Stem Cell Rep：高绍荣团队揭示 Mettl14 以不依赖于 m⁶A 的方式驱动衰老相关分泌表型促进体细胞重编程

N6-甲基腺苷（m6A）修饰与人类疾病息息相关，它通过影响包括细胞周期、细胞命运决定和细胞稳态等 1 生命进程的多个方面来调节人类疾病。m6A 修饰的建立由 Mettl3-Mettl14 甲基转移酶复合物（MTC）催化 2。通过 Yamanaka 因子（Oct4、Sox2、Klf4 和 c-Myc，称为 OSKM）将体细胞重编程为诱导性多能干细胞（iPSCs）3，为研究细胞命运转变的分子机制提供了一个很好的研究系统。之前研究表明 Mettl3 的过量达可以增加 m6A 的水平，促进体细胞重编

甲基化核苷 methylated nucleoside

　　核酸的微量成分，是由核苷的碱基或糖部分甲基化形成。甲基化是在多核苷酸形成之后，由于各种甲基化酶（ methylase）的作用产生的。甲基一般是由 S-腺苷酰甲硫氨酸提供的。在 DNA中找到的主要的甲基化核苷是 5-甲基胞嘧啶和 N6 -甲基腺苷。其含量每因生物种的不同而异，但大体上是 0.05-3.5%。在核糖体 RNA和 tRNA中发现了各种甲基化碱基和 2′ -O-甲基核苷。许多 tRNA分子中甲基化核苷的位置已被确定。甲基化被认为与核酸的功能具有重要的关系，但还不十分

Mol Cell：浙大王青青团队等合作揭示乳酸化调控 RNA m⁶A 修饰促进肿瘤浸润髓系细胞的免疫抑制功能

转移酶 METTL3 介导的肿瘤浸润髓系细胞（tumor-infiltrating myeloid cells, TIMs）的 N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine，m6A）修饰，促进 TIMs 的免疫抑制功能，介导肿瘤的免疫逃逸。 肿瘤浸润髓系细胞主要包括肿瘤相关巨噬细胞 (tumor-associated macrophages, TAMs)、髓系来源抑制性细胞 (myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)、肿瘤相关中性粒细胞 (tumor