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文献和实验抗原呈递不足 + 免疫逃逸？级联响应肽自组装技术破局！Absin 助力肿瘤免疫联合治疗新突破
1）。 注：原文图 1，展示 PSA/CPSA 的化学结构、级联响应递送过程及抗原呈递机制，B、C 图由 BioRender 绘制 二、关键研究成果：从细胞到活体，验证高效抗肿瘤活性 1. 载体性能优异，实现精准递送与抗原释放 ·体外实验证实，PSA/CPSA 在 ALP 作用下发生去磷酸化，引发结构重构形成高密度纳米纤维（图 2A-D），60 分钟内去磷酸化率达 100%（图 2E）；胞内 GSH 触发抗原持续释放，且 N 端延伸的 OVA₂₅₇₋₂₆₄与 H-2Kᵇ的结合稳定性显著优于原始抗原（图
肠道、肝脏类器官在外源化学物毒理学评估的研究进展、方法案例参考！
肠/肝类器官毒理评估底层逻辑 外源化学物（环境污染物、药物）进入人体后遵循肠道吸收→肝脏代谢解毒的肠-肝轴通路，二者形成完整毒性响应链条，是体外毒理评估的黄金组合模型： 肠道类器官：外源化学物第一道屏障，聚焦肠道屏障损伤、营养代谢紊乱、肠道药物代谢、胃肠毒性、遗传毒性； 肝脏类器官：全身核心解毒器官，聚焦I/II相代谢酶活化、脂质蓄积、线粒体损伤、药物性肝损伤（DILI）、复合污染物协同毒性； 相较于2D单层细胞、动物模型核心优势：人源三维自组装结构、保留器官特异性细胞亚型、可患者个体化建模
注射模型 造模原理： 通过立体定向手术，将Aβ₁₋₄₂、Aβ₂₅₋₃₅或制备好的Aβ寡聚体注射到侧脑室、海马或其他脑区，使局部脑组织短时间内暴露于较高水平的Aβ。 常见表型： 注射区域Aβ相关信号增加，并可出现小胶质细胞和星形胶质细胞活化、突触蛋白下降、突触功能异常、氧化应激、神经元损伤及学习记忆下降。 适用场景： 主要用于研究Aβ寡聚体的急性神经毒性、Aβ相关突触损伤、Aβ诱导的神经炎症，以及不同脑区对Aβ刺激的反应。 主要局限： 外源注射不能模拟Aβ在脑内长期生成、聚集、沉积和清除失衡的过程；实验
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