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鼠源 Fractalkine/CX3CL1+GM-CSF+I

-309/CCL1+IFN-γ+IL-1β 趋化因子多指标检测
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  • LXLBM31-1
  • 2026年02月19日
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    • 服务名称：

      小鼠趋化因子-31因子Panel

    • 提供商：

      LabEx

    • 规格：

      96孔板

    产品细节图片1检测靶点有：

    1. IL-16,IL-1β,IL-10,ENA-78/CXCL5,IL-4,IP-10/CXCL10,GM-CSF,TARC/CCL17,IL-6,CTACK/CCL27,MIP-1β/CCL4,SCYB16/CXCL16,I-TAC/CXCL11,RANTES/CCL5,IL-2,IFN-γ,KC/CXCL1,MIP-3β/CCL19,Fractalkine/CX3CL1,TNF-α,SDF-1α/CXCL12,MIP-1α/CCL3,MIP-3α/CCL20,MCP-1/CCL2,I-309/CCL1,MDC/CCL22,Eotaxin/CCL11,Eotaxin-2/CCL24,MCP-3/CCL7,MCP-5/CCL12,BCA-1/CXCL13

    产品介绍：

           CX3CL1（Fractalkine）、GM-CSF、CCL1（I-309）、IFN-γ、IL-1β 是鼠源免疫与炎症研究中覆盖免疫细胞黏附活化、造血调控、促炎反应的关键因子组合：CX3CL1 兼具趋化因子与黏附分子双重功能，既能介导小鼠单核细胞、T 细胞向炎症部位迁移，又参与神经炎症（如阿尔茨海默病小鼠模型）、动脉粥样硬化等疾病的病理进程；GM-CSF 调控小鼠粒细胞、巨噬细胞生成与活化，在抗感染免疫、炎症反应及肿瘤免疫治疗（如 CAR-T 细胞治疗小鼠模型中增强免疫细胞功能）中不可或缺；CCL1 趋化 T 细胞、单核细胞，与小鼠皮肤炎症、肺部感染及肿瘤免疫浸润密切相关；IFN-γ 是 Th1 型免疫反应核心细胞因子，兼具抗病毒、抗肿瘤及调节免疫细胞功能的多重作用；IL-1β 作为经典促炎因子，在小鼠急性炎症反应、自身免疫病（如类风湿关节炎模型）及神经退行性疾病（如阿尔茨海默病模型）的炎症级联反应中起启动作用。
          针对鼠源样本的这款趋化因子多指标检测服务，简化您的实验流程 —— 仅需提供样本，我们即到即检测，无需您自行配置试剂或优化检测条件。无论是开展小鼠抗感染免疫机制研究、肿瘤免疫治疗效果评估，还是炎症性疾病、神经退行性疾病中免疫细胞功能与炎症反应分析，都能为您提供稳定、精准的多指标检测数据，助力科研项目全面深入推进。
     
    注意事项：
          样本适用范围广泛，包括血清、血浆、细胞上清液、细胞 / 组织裂解液、腹腔液、眼泪、房水等，满足不同研究场景的样本需求。样本准备时，需重点关注因子稳定性，例如处理组织裂解液时，需加入蛋白酶抑制剂防止蛋白质降解；处理脑脊液时，需严格无菌操作，避免微生物污染，具体样本处理方案可咨询 LabEx 获取个性化指导。

          预实验设计需结合样本特性：对于 MCP-1/CCL2 这类在炎症部位高表达的趋化因子，可选取炎症模型与正常对照的样本，设置 2-3 个稀释梯度，通过对比标准品信号与样本信号，确定最佳检测条件。该 Panel 的应用可参考 J Clin Invest 发表的肿瘤相关巨噬细胞研究，为炎症性疾病、肿瘤微环境研究提供精准的分子检测数据。
     
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    • 趋化因子

      （2）LD78和Act-2分别是人的MIP-1α和NIP-1β，与小鼠源性MIP-1α和NIP-1β有很高同源性。 （3）GROα、GROβ和GROγ指基因产物。 3.趋化因子作用特点　趋化因子C-X-C和C-C亚族的生物学活性有明显的差别。C-X-C亚族中，除γIP-10、Nig和PF-4外，其余成员均具有趋化和激活中性粒细胞的活性。编码这个亚族成员的基因定位于第4号染色体长臂，氨基酸水平上的同源性在25%～90%。γIP-10主要趋化单核细胞和T细胞。C-C亚族主要趋化

    • 　Ⅲ型超敏反应

      ，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-C3a和C5a。过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增加。趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集，多形核细胞将免疫复合物吞噬，中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子

    • Ⅲ型超敏反应

      物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-C3a和C5a。过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增加。趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集，多形核细胞将免疫复合物吞噬，中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子从中性粒细胞中释放

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