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- 2025年08月21日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
见优宁维官网
- 保存条件：
Store at -80℃ for one year.
- 克隆性：
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- 标记物：
Unlabeled
- 适应物种：
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优级
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999
- 供应商：
Absin
- 宿主：
CHO
- 应用范围：
ELISA, Kinetics (BLI), Kinetics (SPR), Flow Cyt, Functional assay
- 浓度：
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- 靶点：
见优宁维官网
- 抗体英文名：
Anti-IL-1R3 Reference Antibody(Nidanilimab)
- 抗体名：
Anti-IL-1R3 Reference mAb(NidanilimAb)
- 规格：
1mg/100ug/50ug
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥3990.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 100ug | 产品价格： | ￥600.0 |
| 规格： | 50ug | 产品价格： | ￥360.0 |
别名：抗IL-1R3参考抗体（Nidanilimab）
免疫原：见优宁维官网
应用：ELISA, Kinetics (BLI), Kinetics (SPR), Flow Cyt, Functional assay
保持条件：Store at -80℃ for one year.
使用方法：ELISA,BLI,SPR,FlowCytometry,Functional/Block/Neutralize
标记：Unlabeled
宿主：CHO
反应种属：见优宁维官网
克隆性：见优宁维官网
产品描述：
内毒素：<1 EU/mg;
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文献和实验参与屏障修复与免疫调控。同时，它通过诱导TNF-α、IL-6、IL-8等因子释放，增加血管通透性，促进免疫细胞浸润，引发发热和抗感染反应，但其失调亦可导致慢性炎症或自身免疫疾病。 IL-1的信号传导 IL-1R1对IL-1的亲和力高于IL-1R2，是介导IL-1信号转导的主要受体。IL-1与IL-1R1及辅助受体IL-1R3结合形成异源三聚体，激活NF-κB和MAPK等通路，触发促炎反应。受体亲和力受遗传变异、可变剪接、翻译后修饰及调控蛋白等多种因素影响，不同亲和状态可调节下游信号强度，从而精细
Section.01 RA 发病机制 类风湿性关节炎 (RA) ，其病理核心在于免疫耐受失衡——机体免疫系统未能正确区分“自身”与“异己”，打破了免疫稳态，导致对自身组织产生免疫攻击。 正常情况下，免疫系统能区分自身与异物。但在类风湿患者体内，免疫细胞误将关节滑膜中的瓜氨酸化蛋白识别为“外来敌人”。这种免疫系统“认错人”的现象，导致炎症细胞的快速增殖和活化，主要炎症部位是滑膜。 滑膜组织异常扩张，伴有新生血管形成、内膜过度增生，机体产生类风湿因子 (RF)、抗瓜氨酸化蛋白抗体
在于遗传背景稳定，操作方便且经济。RA 模型大致可分为诱导型和转基因型两大类，本文将针对这两大类模型进行总结和比较，以便广大学者为自己的研究选择合适的 RA 模型。 一、诱导型类风湿关节炎模型 目前，最常见的诱导型类风湿关节炎模型包括佐剂诱导关节炎（Adjuvant arthritis，AA）、胶原诱导的关节炎（Collagen-induced Arthritis, CIA）、胶原抗体诱导的关节炎（Collagen antibody-induced Arthritis, CAIA）以及其他的药物
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