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      到 Aβ 沉积处,试图吞噬并清除这些“垃圾”。它们通过 TREM2、LRP1、P2X7、TLR2/4/6、CD36 等受体识别 AβO。其中,TREM2 的作用尤为关键——当 AβO 与其结合后,通过衔接蛋白 DAP12 激活 SYK 通路,促进 Aβ 降解。研究发现,TREM2 缺失会显著加重早期 Aβ 病理[3][4]。 但问题在于:这种警报如果长期拉响,守卫也会被拖垮。 这些长期暴露于 Aβ 的小胶质细胞逐渐向 DAM (Disease-associated microglia,疾病相关小胶

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