- ￥38889
- 全国
- LXRLBH10-1
- 2025年12月17日
企业认证
相关产品推荐更多 >
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
人炎症10因子Panel
- 提供商：
LabEx
- 规格：
96孔板
产品详情：衡免 10 号——IL-10、TNF-α、IL-1β/IL-1F2、IL-6 免疫平衡精准优化检测
产品简介
衡免 10 号是一款基于多因子联合检测的免疫平衡分析服务，通过精准量化 IL-10、TNF-α、IL-1β/IL-1F2、IL-6 等关键细胞因子，评估机体的免疫调节状态，为炎症性疾病、自身免疫病、感染及肿瘤免疫治疗等提供科学依据。
技术平台
采用 高灵敏度流式细胞术（CBA）或 Luminex 多因子检测技术，确保低丰度细胞因子的精准定量，具有高特异性、高重复性和广动态范围的优势。
检测指标
| 指标名称 | 生物学功能 | 相关疾病 |
|---|---|---|
| IL-10 | 抗炎因子，抑制过度免疫反应 | 自身免疫病、慢性炎症 |
| TNF-α | 促炎因子，介导炎症与细胞凋亡 | 类风湿关节炎、败血症 |
| IL-1β/IL-1F2 | 促炎因子，参与发热及急性期反应 | 自身炎症性疾病、动脉粥样硬化 |
| IL-6 | 多功能细胞因子，调节免疫与代谢 | 细胞因子风暴、癌症恶病质 |
服务流程与周期
-
样本提交：接收样本后 1 个工作日内确认质检。
-
实验检测：3-5 个工作日内完成检测与数据分析。
-
报告交付：提供标准化检测报告（含原始数据、参考范围及解读建议）。
总周期：约 5-7 个工作日（加急服务可咨询）。
样品要求
| 样本类型 | 建议量 | 保存与运输 |
|---|---|---|
| 血清 | ≥200 µL | -80℃ 冻存，干冰运输 |
| 血浆（EDTA/肝素抗凝） | ≥200 µL | 避免反复冻融 |
| 细胞培养上清 | ≥500 µL | 离心去除碎片，-80℃ 保存 |
常见问题（FAQ）
Q1：该检测适用于哪些研究领域？
A：适用于免疫调节机制研究、药物疗效评估（如生物制剂）、感染免疫监测及肿瘤微环境分析等。
Q2：如何解读检测结果？
A：报告提供各因子浓度与健康参考范围对比，并分析促炎/抗炎平衡趋势（如 TNF-α/IL-10 比值）。
Q3：是否接受组织样本？
A：需先进行匀浆处理并提取上清液，具体预处理方法可联系技术支持。
Q4：数据是否提供统计分析？
A：基础报告包含均值±SD，如需高级分析（如差异显著性检验），可选择定制化服务。
应用案例
-
炎症性疾病：监测患者治疗前后细胞因子动态变化。
-
免疫治疗：评估 PD-1/PD-L1 抑制剂对 IL-6、TNF-α 的影响。
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验2. TNF-α 是一种有效的标志物，相对于健康患者，其在癫痫患者的血浆或血清中的分布存在差异，其在癫痫发作患者中升高，包括脑脊液和血清中的 TNF-α 水平升高。TNF-α 水平在具有颞叶癫痫的患者中显著升高，表明它是脑中炎症的广泛标志物，重度癫痫组 TNF-α 和 IL-1β 水平高于对照组和轻度癫痫组（P 基因生物标志物 基因突变可能是原发性癫痫发生的根本原因，不仅使大脑在获得性脑损伤（例如缺血性卒中或颅脑损伤）后更容易发生癫痫，还能影响病人对特定治疗的反应。 1. γ-氨基丁酸（gamma
诺奖得主 Science 发文：基因编辑诞生 10 年，未来将如何改变世界？
组编辑的重要进展、当前的局限性以及对未来的前景展望。 来源：Science 研究背景 碱基编辑是生成特定精确碱基修改的广泛策略。在过去的十年中， CRISPR 技术作为强普适性的工具被用于探测生物学功能、剖析遗传互作机制并针对人类疾病和工程作物提供优化策略。 研究人员在细菌和古细菌中发现了神秘 DNA 序列，即簇状规则间隔短回文重复（CRISPR），通常与微生物基因组中具有编码 CRISPR 相关蛋白共同出现。CRISPR 内部与病毒相匹配的短 DNA 序列说明这些系统发挥调节
激活，肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因，研究者发现，肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌（TNF-α，IL-1β, IL-6 等）和相关基因表达，驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜，巨噬细胞受其驱动，IL-1β, IL-6 的基因表达上调，促炎性细胞因子增加并驱动了 HCC 中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理（GdCl3）后，小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1 抑制肿瘤发生机制在于：1.Miz1 与 RelA 竞争结合癌蛋白 MTDH。2.抑制IKK 酶活性降低
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
