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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称:
人炎症10因子Panel
- 提供商:
LabEx
- 规格:
96孔板
IL-6、IL-10、IL-13、IL-2 共调:LXMH10-1 的免疫稳态方案
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文献和实验Cell Metab:肥胖的元凶或许是免疫稳态的紊乱?来自哈佛的科学家给出了最新的解释
导读肥胖,已经成为威胁人类健康的全球性公共卫生问题,肥胖者容易出现包括 2 型糖尿病(T2D)、心脏病和中风在内的一系列代谢相关的疾病,其中,脂肪组织的慢性、低度炎症,是肥胖相关代谢紊乱的主要驱动因素。瘦人的内脏脂肪组织(Visceral Adipose Tissue, VAT)富含各类免疫细胞,如抗炎巨噬细胞,2 型先天性淋巴样细胞和调节性 T 细胞(Treg),这些细胞可以抑制炎症,以维持组织稳态。但是在肥胖状态下,这种抗炎状态就会被扰乱,导致某些促炎免疫细胞的积累。然而,肥胖是如何使免疫
Science | 破除抑制性肿瘤微环境,改良 CAR-T 可靶向实体瘤
。 然而科学家们逐渐发现了单独使用 IL-2 进行体外扩增带来的负面影响:这种快速扩增方案在体外培养的过程中诱导了效应 T 细胞的终末分化,从而降低了它们在体内的长期存活率和抗肿瘤效果。并且 IL-2 在促进活化 T 细胞扩增的同时,同样能够促进调节性 T 细胞(Treg)的扩增和存活。Treg 作为免疫抑制性的 T 细胞表型,在体内的肿瘤微环境中会抑制 CD8+T 细胞对癌细胞的杀伤作用并抑制 CD8+ 记忆 T 细胞的分化。因此在体外培养的过程中控制 Treg 细胞的比例也成为了课题
NIH 最新研究揭示微生物异位与 HIV 感染者治疗后的免疫重建规律
3、6、9 和 12 个月后 IL-6、IL-8、MIP-1b、IL-17A 等因子的升高;治疗 16 个月和第 24 个月后 IL-4、IL-12、IL-13、IL-10 和 MCP-1 水平的升高。图片来源:Cell微生物组成与细胞因子的关联分析接下来,为了对可能被免疫细胞识别的宿主微生物组进行深入研究,他们在 cART 启动后的第 0、3、4、9、12 和 24 个月对血浆中游离 DNA 和 RNA 片段进行了深度测序。分析结果显示,第 3、9 和 12 个月的微生物 beta 多样性虽然存在差异
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