- ￥720 - 2520
- Solarbio|ActivAb
- 北京
- CLP1534
- 2025年07月29日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
Store at -20℃，2 years.(Avoid freeze/thaw cycles)
- 保质期：
Store at -20℃，2 years.(Avoid freeze/thaw cycles)
- 英文名：
TYVPANASL
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- 规格：
10mg/5mg/1mg
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥2520.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥1800.0 |
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥720.0 |
| 基本信息 | |
| 产品类型 | 多肽 |
| CAS | No.255064-79-0 |
| 单字母序列 | HHASPRK |
| 三字母序列 | His-His-Ala-Ser-Pro-Arg-Lys |
| 分子式 | C35H57N15O9 |
| 分子量 | 831.93 |
| 纯度 | ≥95% |
| 外观(性状) | 冻干粉;Lyophilized powder |
| 盐体系 | TFA盐;Trifluoroacetate salt |
| 来源 | 合成;Synthetic |
| 储存条件 | Store at -20℃，2 years.(Avoid freeze/thaw cycles) |
| 类别/标签 | 标签多肽(Tag Peptides) |
| 规格 | CDK2 是真核S/T蛋白激酶家族的成员,功能是催化 ATPγ 磷酸转移,活性 CDK2 与短肽 (HHASPRK) 底物形成复合物。CDK2 is a member of the eukaryotic S/T protein kinase family and its function is to catalyze the phosphoryl transfer of ATP γ-phosphate to serine or threonine hydroxyl (denoted as S0/T0) in a protein substrate. |
| In Vitro | CDK2 (Cyclin-dependent kinase 2) is a member of the eukaryotic S/T protein kinase family and its function is to catalyze the phosphoryl transfer of ATP γ-phosphate to serine or threonine hydroxyl (denoted as S0/T0) in a protein substrate. The fully active CDK2 is in complex with HHASPRK (an optimal peptide substrate), namely interactions of CDK2 with peptide substrate and the dynamics of the G-loop. CDK2 participates in eukaryotic cell cycle regulation at the G1/S boundary. CDK2 deregulation has been proved to occur in tumor cells, evoking a strong interest in artificial and native inhibitors. CDK2 activity is tightly regulated by a complex mechanism, including a positive regulatory subunit binding, and phosphorylations at positive and/or negative regulatory sites. |
| 单位 | 瓶 |
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文献和实验异硫酸酯荧光素 FLS forward light scatter 向前光散射 FN fibronectin 纤维连接蛋白 FR fast red 快红 FRA fibronection related antigen 纤维连接素相关抗原 FRC fibroblast reticulum cell 纤维母细胞性网状细胞 FSH follicle-stimulating hormone 卵泡刺激素 FTA fluorescent
快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8, SAMP10老化特征及其相关研究进展
发现P8脑中炎性因子也发生了异常变化。2月龄到10月龄，P8和R1两品系脑中白介素(IL)-1β没有明显的差异，但2月龄均比5月龄高，至10月龄则出现差异，IL-1β在P8海马和视丘下部明显增加，其mRNA表达也明显增加；神经坏死因子(TNF-α)和IL-6在大脑皮层和海马升高。说明脑中致炎细胞因子表达的升高可能与P8衰老相关的神经功能紊乱或认知功能缺陷有关[38]。 ⑵ 基因表达的变化 Tobita等采用原位缺口平移法研究了3、6、9和12月龄P8海马区的DNA单链损伤状况，3和6月龄鼠
A (FPA)、补体C3f和缓激肽，这些肽段分别产生自或是体内内源性途径早期血浆蛋白的胞外蛋白降解过程（缓激肽产生于高分子量激肽原被激肽释放酶降解的过程中），或产生于血浆制备过程中（纤维蛋白素原N末端被凝血酶裂解而产生FPA；C3转变为C3b后经因子I 和 H作用而释放C3f）[37,38]。全长的建立者肽（founder peptides）末端为Arg 或 Lys，之后是一个疏水的氨基酸如Val, Leu, 或Phe。C3f和缓激肽去掉了Arg而形成去Arg-缓激肽。其它肽段簇也由类似的胰酶样降解
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