虾磷酸化组蛋白乙酰转移酶(p-HAT)ELISA科研试剂盒

表观遗传关键修饰：组蛋白乙酰化

表观遗传失调通常与人类疾病，特别是与癌症有关，而各种针对表观遗传调节剂的药物也在如火如荼的开发。组蛋白修饰包括乙酰化，甲基化，泛素化，磷酸化，磺酰化，核糖基化等，其中组蛋白乙酰化修饰始终占据着核心地位。组蛋白乙酰化存在三步调控体系：组蛋白乙酰转移酶（HATs）作为 “写入器”，向组蛋白赖氨酸残基添加乙酰基团；组蛋白去乙酰化酶（HDACs）充当 “擦除器”，去除乙酰修饰以逆转该过程；溴结构域（Bromodomains）等蛋白模块则作为 “读取器”，特异性结合乙酰化位点，介导染色质状态与基因

组蛋白修饰的类型

化的平衡失调与肿瘤发生和癌症进展有关。 酶调节  乙酰基被组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 添加到组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸残基上，并被去乙酰化酶 (HDAC) 除去。组蛋白乙酰化主要靶向启动子区域，称为启动子局部乙酰化。例如，组蛋白 H3（H3K9ac 和 H3K27ac）上 K9 和 K27 的乙酰化通常与活性基因的增强子和启动子有关。转录基因中也发现了 低水平的整体乙酰化，但其功能尚不清楚。 ​ 甲基化  ​组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸或精氨酸残基被甲基化，对转录有不同的影响。精氨酸甲基

蛋白质翻译后修饰（PTMs)概述

) 用乙酰辅酶 a 的乙酰基取代氨基酸。这种类型的乙酰化是共翻译的，因为 N 端在仍与核糖体相连的生长中的多肽链上乙酰化。虽然 80 至 90% 的真核细胞蛋白以这种方式乙酰化，但其确切的生物学意义仍不清楚。组蛋白 N 末端赖氨酸的ε-NH2 乙酰化（简称赖氨酸乙酰化）是调节基因转录的常用方法。组蛋白乙酰化是一个可逆的事件，可减少染色体浓缩以促进转录，这些赖氨酸残基的乙酰化受含有组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 活性的转录因子调控。而具有 HAT 活性的转录因子作为转录共激活因子，组蛋白