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IA4920 苯磺酸阿曲库铵 神经信号通路 索莱宝

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  • IA4920
  • 2025年07月23日
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      Powder:2-8℃,2 years;Insolvent(母液):-20℃,6 months;-80℃,1 year

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      Powder:2-8℃,2 years;Insolvent(母液):-20℃,6 months;-80℃,1 year

    • 英文名

      Atracurium Besylate

    • 库存

      现询

    • 供应商

      北京索莱宝科技有限公司

    • CAS号

      64228-81-5

    • 规格

      500mg/100mg/50mg

    规格:500mg产品价格:¥3290.0
    规格:100mg产品价格:¥1090.0
    规格:50mg产品价格:¥650.0

    基本信息
    CASNo.64228-81-5
    中文名称苯磺酸阿曲库铵
    英文名称Atracurium Besylate
    别名Tracrium;BW-33A;51W89
    分子式C65H82N2O18S2
    分子量1243.48
    溶解性Soluble in Water/DMSO(Need ultrasonic)
    纯度≥98%
    外观(性状)White to off-white Solid
    储存条件Powder:2-8℃,2 years;Insolvent(母液):-20℃,6 months;-80℃,1 year
    ECEINECS 264-743-4
    MDLMFCD00797403
    SMILESC[N+]1(CCC2=CC(=C(C=C2C1CC3=CC(=C(C=C3)OC)OC)OC)OC)CCC(=O)OCCCCCOC(=O)CC[N+]4(CCC5=CC(=C(C=C5C4CC6=CC(=C(C=C6)OC)OC)OC)OC)C.C1=CC=C(C=C1)S(=O)(=O)[O-].C1=CC=C(C=C1)S(=O)(=O)[O-]
    InChIKeyXXZSQOVSEBAPGS-UHFFFAOYSA-L
    InChIInChI=1S/C53H72N2O12.2C6H6O3S/c1-54(22-18-38-32-48(62-7)50(64-9)34-40(38)42(54)28-36-14-16-44(58-3)46(30-36)60-5)24-20-52(56)66-26-12-11-13-27-67-53(57)21-25-55(2)23-19-39-33-49(63-8)51(65-10)35-41(39)43(55)29-37-15-17-45(59-4)47(31-37)61-6;2*7-10(8,9)6-4-2-1-3-5-6/h14-17,30-35,42-43H,11-13,18-29H2,1-10H3;2*1-5H,(H,7,8,9)/q+2;;/p-2
    PubChem CID47320
    靶点AChR
    通路Neuronal Signaling
    背景说明是一种有效的、竞争性的和非去极化的神经肌肉阻滞剂(neuromuscular blocking),还是一种 AChR 受体拮抗剂。
    生物活性Atracurium Besylate 是一种强效、竞争性、非去极化神经肌肉阻断剂,一种 AChR 受体拮抗剂,可引起支气管收缩和神经肌肉阻滞,可促进星形胶质细胞分化。[1-5]
    In VitroAtracurium Besylate,as a small molecule which effectively induces astroglial but not neuronal differentiation of GSCs. Atracurium Besylate treatment significantly inhibited the clonogenic capacity of glioblastoma stem cells(GSCs). [4]
    细胞实验Atracurium spontaneously decomposes at physiologic pH via the Hofmann elimination reaction and may also undergo ester hydrolysis independent of plasma cholinesterase.[1] Atracurium-induced airway hyperresponsiveness in DBA/2 mice was eliminated in a dose-dependent manner by pretreatment with atropine or pancuronium.[2] In C. parvum-injected rats, atracurium-induced neuromuscular blockade was shortened(372 +/- 128 s vs. 1081 +/- 234 s).[3] The ex-vivo pre-treatment of GSCs,expressing CHRNA1 and CHRNA9,with Atracurium Besylate significantly increased the survival of mice xenotransplanted with these cells.[4] At a concentration of 2.4 microM,induced a complete fade of the tetanic contraction while only slightly affected the twitch. The fade of the tetanic contraction induced by atracurium(2.4 microM)is due to both pre- and postsynaptic blocking effects,the presynaptic one being stronger.[5]
    数据来源文献[1]. Basta SJ,et al. Clinical pharmacology of atracurium besylate (BW 33A): a new non-depolarizing muscle relaxant. Anesth Analg. 1982 Sep;61(9):723-9.
    [2]. Levitt RC,et al. Genetic susceptibility to atracurium-induced bronchoconstriction. Am J Respir Crit Care Med. 1995 May;151(5):1537-42.
    [3]. Mayer B,et al. Inflammatory liver disease shortens atracurium-induced neuromuscular blockade in rats. Eur J Anaesthesiol. 2001 Sep;18(9):599-604.
    [4]. Spina R,et al. Atracurium Besylate and other neuromuscular blocking agents promote astroglial differentiation and deplete glioblastoma stem cells. Oncotarget. 2016 Jan 5;7(1):459-72.
    [5]. Nascimento DC,et al. Cellular mechanisms of atracurium-induced tetanic fade in the isolated rat muscle. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2004 Jul;95(1):9-14.
    单位

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