IC2490 CCCP 反应底物/理化检测 索莱宝
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      Powder:2-8℃,2 years;Insolvent(母液):-20℃,6 months;-80℃,1 year

    • 保质期

      Powder:2-8℃,2 years;Insolvent(母液):-20℃,6 months;-80℃,1 year

    • 英文名

      CCCP

    • 库存

      现询

    • 供应商

      北京索莱宝科技有限公司

    • CAS号

      555-60-2

    • 规格

      100mg/10mg/50mg/25mg

    规格:100mg产品价格:¥840.0
    规格:10mg产品价格:¥240.0
    规格:50mg产品价格:¥490.0
    规格:25mg产品价格:¥360.0

    是一种氧化磷酸化抑制剂,是线粒体质子载体解偶联剂,可增加线粒体膜对质子的通透性,从而破坏线粒体膜电位。常用作一种阳性对照来诱导细胞凋亡,并配合线粒体膜电位检测探针JC-1(货号:IJ0300)来进行相关研究。


    推荐工作浓度(仅供参考: 10-100μM。初次实验可进行凋亡诱导20min,随后进行JC-1线粒体膜电位丧失检测,呈绿色荧光。

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    标题:TGF-汕1 reduces the differentiation of porcine IgA-producing plasma cells by inducing IgM+ B cells apoptosis via Bax/Bcl2-Caspase3 pathway

    成员:Caiying Wang, Shanshan Yang, Xin Huang, Yabin Lu, Yue Zhang, Maolin Li, Jing Zhao, Shuxian Li, Huub Savelkoul, Christine Jansen, Guangliang Liu

    论文因子:4.8 发表期刊:FASEB JOURNAL pmid:37738038

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    标题:Cantharidin induces apoptosis of human triple negative breast cancer cells through mir-607-mediated downregulation of EGFR

    成员:Yang Tianfeng, Yu Runze, Cheng Cheng, Huo Jian, Gong Zhengyan, Cao Hanbing, Hu Yu, Dai Bingling, Zhang Yanmin

    论文因子:7.4 发表期刊:Journal of Translational Medicine pmid:37670360

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    标题:Sodium butyrate enhances titanium nail osseointegration in ovariectomized rats by inhibiting the PKC汐/NOX4/ROS/NF-百B pathways

    成员:Liu Zhiyi, Yao Xuewei, Jiang Wenkai, Zhou Zhi, Yang Min

    论文因子:2.6 发表期刊:Journal of Orthopaedic Surgery and Research pmid:37528483

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    标题:Sodium butyrate enhances titanium nail osseointegration in ovariectomized rats by inhibiting the PKCα/NOX4/ROS/NF-κB pathways

    成员:Liu Z; Yao X; Jiang W; Zhou Z; Yang M.

    论文因子:2.6 发表期刊:Journal of Orthopaedic Surgery and Research pmid:37528483

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    标题:Glyoxal damages human aortic endothelial cells by perturbing the glutathione; mitochondrial membrane potential; and mitogen-activated protein kinase pathways

    成员:Xie MZ; Guo C; Dong JQ; Zhang J; Sun KT; Lu GJ; Wang L; Bo DY; Jiao LY; Zhao GA.

    论文因子:2.1 发表期刊:BMC Cardiovascular Disorders pmid:34922451

    基本信息
    CASNo.555-60-2
    中文名称羰基CNCL苯腙
    英文名称CCCP
    别名Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone;Carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone
    分子式C9H5ClN4
    分子量204.62
    溶解性Soluble in DMSO ≥100mg/mL
    纯度≥98%
    外观(性状)Yellow to brown Solid
    储存条件Powder:2-8℃,2 years;Insolvent(母液):-20℃,6 months;-80℃,1 year
    ECEINECS 209-103-7
    MDLMFCD00001848
    SMILESN#C/C(C#N)=N/NC1=CC=CC(Cl)=C1
    InChIKeyUGTJLJZQQFGTJD-UHFFFAOYSA-N
    InChIInChI=1S/C9H5ClN4/c10-7-2-1-3-8(4-7)13-14-9(5-11)6-12/h1-4,13H
    PubChem CID2603
    背景说明CCCP是氧化磷酸化解偶联剂。
    生物活性CCCP是氧化磷酸化解偶联剂,是线粒体质子载体解偶联剂,可增加线粒体膜对质子的通透性,从而破坏线粒体膜电位。[1-3]
    In VitroCCCP抑制由各种类型的STING途径激活剂诱导的IFN-β产生。 CCCP通过破坏STING和TBK1的结合来抑制STING,TBK1和IRF3的磷酸化。 CCCP抑制STING及其下游信号分子TBK1和IRF3的激活,但不抑制STING易位至核周区域。 CCCP损害STING和TBK1之间的相互作用,同时引发线粒体分裂。重要的是,关键线粒体裂变调节因子Drp1的敲除恢复了STING活性,表明CCCP通过DRP1介导的线粒体断裂下调STING途径。破坏膜电位的质子载体CCCP抑制DMXAA触发的STING信号传导途径。 CCCP大大抑制了DMXAA处理的RAW264.7细胞和MEF中IFN-β的产生[1]。
    细胞实验使用相同剂量的3mg / kg.bw各CCCP和PPEF。在两种情况下,在细菌负荷中观察到1个对数减少。然而,当3mg / kg.bw的PPEF与3mg / kg.bw的CCCP组合使用时,在细菌计数中观察到6log10的减少。所开发的模型验证了联合治疗的增强的抗菌活性[2]。还测量了施用CCCP(4mg / kg腹膜内)或载体的SD大鼠心脏中的.99mTc-MIBI信号。在施用CCCP的大鼠心脏中99mTc-MIBI信号减少,并且通过31P磁共振光谱法测量的ATP含量同时降低。为了研究CCCP是否减少大鼠中的99mTc-MIBI信号,我们分析了来自施用CCCP的大鼠的切除的心脏组织的放射性同位素活性。在99mTc-MIBI注射后180分钟,来自CCCP组心脏的99mTc-MIBI信号显著低于载体组[3]。
    细胞实验稳定表达STING(1.5×105)的MEF(5×105),Raw264.7细胞(1×106)和HeLa细胞用DMXAA(100μg/ mL)刺激2或3小时,或用c-di转染-GMP(5μM),cGAMP(5μg/ mL)或聚(dA:dT)(2μg/ mL),持续6小时。 CCCP(50μM)与DMXAA(100μg/ mL)共同处理,或在处理c-di-GMP或poly(dA:dT)的情况下处理最后5小时[1]。
    动物实验小鼠[2]雌性Balb / c小鼠n = 6,每个给药组20-25g,在4天和1天前腹膜内注射环磷酰胺150mg / kg.bw和100mg / kg.bw,使其中性粒细胞减少。对细菌感染。将0.1mL的10 6 CFU / mL细菌悬浮液注射到右后大腿肌肉中。感染后2小时,用PPEF(3 mg / kg.bw),CCCP(3 mg / kg.bw)和PPEF + CCCP(3 mg / kg.bw + 3 mg / kg.bw)联合治疗小鼠通过单次静脉推注溶解于0.1mL无菌水中。抗菌给药后二十四小时,人道地处死小鼠。无菌收集每只小鼠的右大腿肌肉,均质化并连续稀释并加工用于定量培养。大鼠[3]将大鼠随机分成三组。在12.5MBq(337.8μCi)99mTc-MIBI注射剂量(n = 6)后15分钟对一组进行安乐S。另外两组在相同剂量的99mTc-MIBI注射后90分钟通过腹膜内(ip)注射施用4mg / kg CCCP(CCCP组; n = 7)或媒介物(媒介物组; n = 7)并在之后安乐S另外90分钟(99mTc-MIBI注射后180分钟)。切下心脏并称重,用自动伽马计数器测量放射性在110和170keV之间。校正99mTc-MIBI信号的物理衰减(半衰期= 6小时)。
    数据来源文献[1]. Kwon D, et al. Carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone (CCCP) suppresses STING-mediated DNA sensing pathway through inducing mitochondrial fission. Biochem Biophys Res Commun. 2017 Aug 30. pii: S0006-291X(17)31704-7.
    [2]. Sinha D, et al. Synergistic efficacy of Bisbenzimidazole and Carbonyl Cyanide 3-Chlorophenylhydrazonecombination against MDR bacterial strains. Sci Rep. 2017 Mar 17;7:44419.
    [3]. Kawamoto A, et al. Measurement of technetium-99m sestamibi signals in rats administered a mitochondrial uncoupler and in a rat model of heart failure. PLoS One. 2015 Jan 16;10(1):e0117091.
    单位

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    成员:Liu Zhiyi, Yao Xuewei, Jiang Wenkai, Zhou Zhi, Yang Min

    论文因子:2.6 发表期刊:Journal of Orthopaedic Surgery and Research pmid:37528483

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