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文献和实验银屑病动物模型动物的选择
小鼠、豚鼠、转基因小鼠。
银屑病动物模型造模方法
银屑病动物模型可以分成5类，分别为药物诱导模型、基因工程模型、细胞因子模型、异种移植模型及CRISPR/Cas9 基因组编辑技术构建的模型。
一、药物诱导模型
药物诱导模型是指采用局部药物外搽或使用限制必需脂肪酸饲料喂养等方法，在动物（如小鼠、豚鼠等）皮肤上诱导产生银屑病样皮损及炎症反应。造模所使用的诱导药物有咪喹mo特、普萘洛尔等，在该类模型中目前应用较多的主要为咪喹mo特诱导小鼠模型。
1咪喹mo特诱导小鼠模型
该模型目前是临床前银屑病研究中使用广泛的动物模型。
造模方法：
选取成年小鼠（通常是BALB/c小鼠，6-8周龄），小鼠背部或耳部皮肤均局部脱毛，每日局部涂搽5%咪喹mo特软膏62.5mg于背部或耳部脱毛皮肤，一般在第 2 ～ 3d即可出现炎症反应，第6～7d日炎症反应可达高峰，小鼠皮损具有典型的银屑病表现和组织学特点。
模型评价：
1、涂抹药膏一段时间后，小鼠出现皮肤粗糙、红色，起皱，触之变硬伴斑片、严重起皮、脱屑，皮肤HE染色可见角化过度或角化不全，棘层明显增厚，颗粒层细胞减少或排列异常，真皮层小血管增生、扩张，真皮乳头向下突出，炎细胞浸润现象。
2、小鼠皮损内及脾脏树突状细胞的多种致炎细胞因子表达上调，如IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α 等。
银屑病是一种常见的以红斑鳞屑为特征的慢性炎症性皮肤病。 病因 与遗传、感染、变态反应、代谢障碍、自身免疫等有关。许多研究认定本病具有遗传性，家族血缘关系明显高于普通人群，遗传方式和编码发病信息的基因位点不清楚。有人提出本病受多基因控制，与自然界生态环境（如气候）、人工环境三者相结合导致发病。发病常与病灶感染、内分泌障碍、代谢障碍有关，有的患者可在外伤或预防接种后发生。精神紧张、季节变换、寒冷潮湿、饮酒常为诱发因素。 症状 1、本病的损害，初期
银屑病（psoriasis）俗称牛皮癣，是一种原因尚不明确，临床上比较常见的慢性鳞屑性皮肤病。 【病因】 确切病因尚不清楚。近年研究发现其病理生理的一个明显特征是局部表皮角质形成细胞增殖速度加快，基底细胞分裂周期由正常的311h缩短为37.5h，表皮通过时间由28~56天缩短至3~4天，由此导致局部表皮代谢过快，出现特征性皮疹，即银白色鳞屑。引起这些变化的原因，目前认为是在多基因遗传的基础上受体内、外各种因素激发所致，如免疫因素、感染因素、精神创伤、手术外伤、疲劳紧张、妊娠发
1、保持乐观的情绪，尽量避免外伤、风寒、感冒等银屑病的重要触发因素。 2、忌用或慎用某些药物。大量的临床报道已经表明，某些药物可以触发或加重银屑病，包括消炎痛、心得安、碳酸钾锂、四环素等，该类药物应尽量避免使用。 另有治疗银屑病的药物中常用的激素药、免疫抑制剂、清热中药等也应忌用或慎用。 3、食物：这是患者提问最多的问题，传统观念认为银屑病患者不宜食用鱼、虾、牛羊肉等所谓“发物”。某些医生也如此叮嘱病人。其实迄今尚无证据表明食物与该病发生（复发）有必然联系。由于该病
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