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    TYK2抑制剂(Ki=4.8nM);对TYK2的选择性优于JAK1、-2和-3(Kis分别为83.8、27.6和253nM);在细胞试验中,选择性抑制TYK2介导的IL-12诱导的STAT4磷酸化,优于JAK1介导的IL-6诱导的STAT3磷酸化和JAK2介导的促红细胞生成素诱导的STAT5磷酸化(EC50s分别为380、2,000和1,700nM)。A TYK2 inhibitor (Ki = 4.8 nM); selective for TYK2 over JAK1, -2, and -3 (Kis = 83.8, 27.6, and 253 nM, respectively); selectively inhibits TYK2-mediated IL-12-induced phosphorylation of STAT4 over JAK1-mediated IL-6-induced phosphorylation of STAT3 and JAK2-mediated erythropoietin-induced phosphorylation of STAT5 in cell-based assays (EC50s = 380, 2,000, and 1,700 nM, respectively).分子式C16H13Cl2N3O2分子量350.2O=C(C1=C(Cl)C=CC=C1Cl)NC2=CC=NC(NC(C3CC3)=O)=C2

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    • 【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章,教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路

      对「铁死亡」的抗性是 PI3K-AKT 信号通路激活的结果,研究者通过药理学手段抑制了该通路,发现 PI3K 抑制剂 GDC-0941 和 AKT 抑制剂 MK-2206 均使 BT474 和 MDA-MB-453 细胞(均具有该通路的激活突变)对「铁死亡」敏感,表明 PI3K-AKT-mTOR 通路的持续激活可保护癌细胞免受细胞「铁死亡」。 图片来源:参考文献 5 Figure 1 2. mTORC1,而不是 mTORC2,可以抑制「铁死亡」 mTOR 信号传导可经由 mTORC1/mTORC2

    • 安利这些 3 分左右的热门期刊,毕业、评职称妥妥的够用!

      年该期刊的 IF:3.046,是英国 Dove 出版商旗下杂志,一个新的不知名的出版商。虽然名字和被剔除的 oncotarget 很像,可是两者却没有任何关系,16 年 IF:1.6, 17 年 IF:2.5,今年的 IF 相对 16 年都快翻倍了。 Web of science 上中国占比约 73%,稳居第一,近三年国人占比基本都在 80% 左右,基本上这是个中国人养起来的杂志,版面费:2310 刀。 这个杂志按目前来说有很多优势,对中国人友好,文章接收速度快,IF>3,会收 meta 分析

    • 如何分析和展示 RNAseq 基因表达数据中基因的相关性?

      介绍TCGA 是癌症基因组分析中相当流行的数据库,针对里面数据的挖掘结果、软件工具发表了许多 CNS 文章,不过现在已经被整合进 GDC 数据平台了。虽然现在测序技术发展的很快,单个样本测序成本比较之前而言低了很多,但是对于单个课题组研究而言,对大量样本的测序成本还是有些难以承受。TCGA 的数据集提供了一个很好的平台,我们既可以分析它衍生新的课题,也可以通过它为自己分析的结果佐证。今天的分析用的就是 TCGA 肺腺癌的数据集(TCGA-LUAD),可以点击这里进入 UCSC 的数据

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