大鼠肺小动脉平滑肌细胞产品图
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大鼠肺小动脉平滑肌细胞

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  • ¥3880
  • 普诺赛Procell已认证
  • 湖北武汉
  • CP-R321
  • 2026年09月18日
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    品牌商
    13 年钻石会员
  • 企业认证

    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 英文名:

      Rat Pulmonary Arteriolar Smooth Muscle Cells

    • 库存:

      999

    • 供应商:

      武汉普诺赛生命科技有限公司

    • 肿瘤类型:

      不适用(非肿瘤细胞)

    • 细胞类型:

      平滑肌细胞

    • 品系:

      Rat Pulmonary Arteriolar Smooth Muscle Cells

    • 组织来源:

      Circulatory system

    • 相关疾病:

      不详

    • 物种来源:

      大鼠

    • 免疫类型:

      不适用

    • 细胞形态:

      成纤维细胞样

    • 是否是肿瘤细胞:

      否

    • 器官来源:

      不详

    • 运输方式:

      常温/冻存

    • 年限:

      可传2-3代

    • 生长状态:

      贴壁

    • 规格:

      5×10^5Cells/T25

    大鼠肺小动脉平滑肌细胞Rat Pulmonary Arteriolar Smooth Muscle Cells

    产品描述

    大鼠肺小动脉平滑肌细胞 CP-R321

    细胞简介:大鼠肺小动脉平滑肌细胞分离自肺小动脉组织;小动脉(smallartery),管径在0.3-1 mm之间,小动脉包括粗细不等的几级分支,也属肌性动脉。较大的小动脉,内膜有明显的内弹性膜,中膜有几层平滑肌,外膜厚度与中膜相近,一般没有外弹性膜。小动脉是决定周围循环阻力大小的主要因素,也是调节微循环灌注量的“总开关”。典型的小动脉,其管壁的厚度与管径相比约为1:2。中膜的肌层相对比其他动脉为厚,当平滑肌在神经支配下强力收缩时,其管腔可以完全闭塞,而使血液不能流入它所分布的毛细血管内,从而增加了周围血液循环的阻力。如果有许多小动脉同时收缩,可使血压显著上升。反之,当小动脉的平滑肌舒张时,则可使大量的血液流入毛细血管,外周阻力明显下降,血压降低。终末小动脉(terminal arteri-ole)的口径为20-30 μm;后小动脉(metar-teriole),又称毛细血管前小动脉(precapil-lary arteriole)的口径为12-15 μm。管壁内均有较稀疏的平滑肌,在毛细血管前小动脉分支的起始部分,管壁平滑肌成分增厚,叫做毛细血管前括约肌(precapillary sphinc-ter),其收缩或舒张,可调节真毛细血管的血流量,是调节微循环灌注量的“分开关”。

    适用实验:适用于肿瘤学研究、药物筛选、基因功能研究、细胞信号通路分析等基础与临床前研究。

    方法简介:普诺赛实验室分离的大鼠肺小动脉平滑肌细胞采用中性蛋白酶-胶原酶联合消化法制备而来,细胞总量约为5×10⁵ cells/瓶。

    实验结果图:产品细节图片1

    组织来源循环系统
    种属大鼠
    质量检测普诺赛实验室分离的大鼠肺小动脉平滑肌细胞经α-SMA免疫荧光鉴定,纯度可达90%以上,且不含有HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等。
    培养基大鼠肺小动脉平滑肌细胞完全培养基(含FBS、生长添加剂、Penicillin、Streptomycin等)
    换液频率每2-3天换液一次
    生长特性贴壁
    细胞形态成纤维细胞样
    传代比例1:2
    传代特性可传2-3代
    消化液0.25%胰蛋白酶

    产品优势

    1、原代细胞种类齐全,满足科研多样化需求

    2、细胞全部取自新鲜组织,现提取现生产,细胞纯度可达90%

    3、免费提供免疫荧光鉴定报告、原代细胞分离报告及细胞生长图片

    4、可提供定制服务:特殊应用细胞、特殊动物细胞及客户自供组织来源细胞

    5、提供配套的原代专用培养基,培养细胞状态良好

    6、专业技术支持,售前售后无忧

    储存条件

    大鼠肺小动脉平滑肌细胞 常温/冻存 液氮

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    [1] Elevated CHCHD4 orchestrates mitochondrial oxidative phosphorylation to disturb hypoxic pulmonary hypertension[J]. Journal of Translational Medicine, 2023-07-12. DOI: 10.1186/s12967-023-04268-3.

    [2] Loss of ALDH2 accelerates the progression of pulmonary arterial hypertension through the 4-HNE/ERK1/2-p16INK4a signaling pathway[J]. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE, 2025-04-22. DOI: 10.1016/j.bbadis.2025.167863.

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