鱼芳烃羟化酶(AHH)ELISA科研试剂盒

　毒物反应的遗传基础

有关。 烟叶中含有致癌的多环苯蒽化合物，但致癌癌性较弱,进入机体后通过细胞微粒体中芳烃羟化酶（aryl hydrocarbon hydroxylase, AHH）的作用可转变为具有较高致癌活性的致癌环氧化物。此外，苯蒽化合物还有诱导AHH活性作用。其诱导作用的高低因人而异，受遗传因素决定。人群中可区分为高诱导组，中等诱导组和低诱导组。据调查：如果以低诱导组发生肺癌的易感性为1，中诱导组为16倍，高诱导组则高达36倍。 （杜传书）  

确定病因和疾病因果关系的标准

上皮细胞的鳞状癌变有关，而与肺部的腺癌无关，这些事实与病理学的发现相吻合。近来对肺癌因素的研究集中在能使多环芳烃进行代谢的酶    芳烃羟化酶AHH（arylhydrocarbon hydroxylase）方面，此酶能从肺脏的世噬细胞及淋巴细胞中分离到。多环芳烃经过此酶的作用转变为有致癌作用的产物。其存在和量的多少是细胞对多环芳烃敏感性的主要决定因素。此酶的活性力在各个个体间差异较大，且与遗传亦有关，故吸烟人发生肺癌的危险性大小不一。亦有报道在香烟的烟雾及焦油里证实有苯并（a）芘、砷、一氧化碳等化

肺癌

的男性肺癌与吸烟有关。日吸烟量越大，开始吸烟的年龄越轻，患肺癌的危险越大。戒烟后患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而逐渐降低。烟雾中含多种化学物质，如烟碱（居古丁）、多环芳烃碳氢化合物、镍、砷等与癌的发生有关，而细胞内的芳烃羟化酶（AHH）含量与吸烟者肺癌的发生呈正相关，肺癌患者芳烃羟化酶活性显著高于对照人群。苯并芘等多环芳烃碳氢化合物在芳烃羟化酶的作用下，转变为环氧化物，成为终致癌物，可与DNA共价结合，引起细胞的突变和恶性转化。 2．大气污染在大城市和工业区肺癌的发病率和死亡率较高，与大气