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- 2025年07月17日
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上海维亦特生物
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文献和实验Cancer Immunol Res：石敏团队揭示重塑基质代谢 - 免疫排斥微环境改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗疗效
泌 C-6-S 诱导巨噬细胞 M2 型极化。进一步发现，C-6-S 促进 JAK/STAT 和 Hedgehog 通路的关键转录因子 pSTAT3 和 GLI1 共同核转位，协同激活下游信号通路；STAT3 抑制剂或 Hedgehog 途径抑制剂可部分回复 C-6-S 或 CAF 诱导巨噬细胞的 M2 极化作用及免疫抑制表型。 图 4 CAF 来源的 C-6-S 诱导巨噬细胞向 M2 型极化并导致免疫排斥 图 5 C-6-S 激活 pSTAT3 和 GLI1 核转位协同激活下游 JAK/STAT
Wnt与Hedgehog：两条"平行"通路，信号运行逻辑竟不谋而合？
-catenin，让通路处于低活性静默状态。 · Hedgehog通路：Ptch受体持续压制SMO，GLI转录因子被剪切为阻遏形式，通路全程关闭。 只有在配体刺激下，抑制体系逐步失活，转录因子得以入核启动下游表达。 这种“先抑后启”的特殊模式，在所有信号通路中极其罕见，是两条通路最本质的共性特征，也是区别于其他通路的核心标志。 RTK和GPCR通路的核心调控机制与Wnt和Hedgehog信号通路的比较 Sci Signal. 2026 Jul 7;19(945):eadz5029. 共性二：脂质修饰限定
【第98期】前沿靶点速递 | LAG3、FGF21、HSF1等9项重磅研究进展
，维持线粒体蛋白稳态与功能。在NSCLC模型中敲除USP13或RAB32均能抑制TOM40介导的线粒体蛋白质转运及氧化磷酸化，显著延缓肿瘤进展，为NSCLC治疗提供新潜在靶点。（图源：） 08 靶点：AKAP13 应用：HER2阳性肿瘤（如乳腺癌、胃癌等）的潜在治疗靶点 来源：AKAP13 regulates GLI1/ULK1 axis and drive tumor resistance
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