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文献和实验31600篇！CUSABIO 7月文献引用再破记录，200篇新文献为科研助力
性自然流产患者蜕膜巨噬细胞通过CXCL2/NF-κB/HMOX1轴诱导滋养层细胞铁死亡，抑制其增殖、迁移与侵袭，并促进凋亡；同时滋养层细胞通过IL-6/JAK2/STAT3轴驱动巨噬细胞M1极化。Eriodictyol靶向CXCL2通路在流产小鼠中减轻铁死亡。CUSABIO IL-6 ELISA试剂盒用于检测细胞培养上清中IL-6水平。 04 标题：AARS1 promotes tumor progression and immune evasion
CUSABIO季度文献盘点：二季度新增600篇产品引用文献，总文献数量已达 31400篇！
-1β ELISA Kit; CSB-E08054m 研究亮点 银屑病皮损中PRELP表达下调，IL-17A通过STAT3直接抑制PRELP转录。PRELP可抑制角质形成细胞增殖、促进凋亡，并阻断NF-κB/MAPK通路，减少炎症因子及IL-6/IL-23/IL-1β分泌，从而抑制Th17分化。过表达PRELP可减轻小鼠银屑病样皮炎，提示其作为IL-17A通路内源性负调控因子的治疗潜力。 02 标题：Myeloid Mas drives
Stem Cell Research & Therapy｜TGF-β1诱导人肾类器官纤维化，PIM1成为候选干预靶点
/STAT信号异常 纤维化类器官中，上皮-间质转化、炎症反应、代谢变化及Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）信号均发生变化。 4. 托法替布可减少TGF-β1诱导的纤维化表型 在TGF-β1处理期间加入JAK/STAT抑制剂托法替布（tofacitinib）后，类器官中STAT3表达下降，α-SMA⁺肌成纤维细胞减少。 5. PIM1抑制剂AZD1208减少促纤维化改变 PIM1在纤维化类器官受损的近端小管细胞中升高；使用AZD1208抑制PIM1后，α-SMA⁺肌成纤维细胞
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