局灶节段肾小球硬化（FSGS）动物模型

Neuron：北大陈雷研究组报道胞内钙离子对 TRPC3/6 通道调控的机制

等8,9。除此之外，TRPC3/6/7 通道也参与肌源性血管收缩，血压调节等过程，并且和多种疾病的发生有关，比如病理性心肌肥大，癌症发生，糖尿病等10。其中人源 TRPC6 基因功能获得性突变（GOF）会引发局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）11,12。因此，TRPC6 通道的抑制剂有望用于治疗该类疾病。 2007 年有低分辨率冷冻电镜研究表明 TRPC3 的胞质区可能存在一个空腔13，但由于分辨率所限，以及重构所得电子密度存在较多噪音，该空腔的具体结构细节并不清楚。2017 年陈雷课题组和吕伟/杜鹃课题

血液与尿液的补体测定-生化检验

血液与尿液的补体测定： 血清总补体（CH50）增高见于各种炎症，也作为急性阶段的反应物质。某些恶性肿瘤补体活性增高。血清CH50降低常见于急慢性肾小球肾炎、溶血性贫血和系统性红斑狼疮。急性肾小球肾炎血C3下降，尤以链球菌感染后急性肾小球肾炎下降更为明显医学教育网`搜集整理。膜增生性肾小球肾炎、狼疮性肾炎及肾移植排异反应，血C3均可降低。测定尿C3含量可间接反映肾小球基底膜的通透性，膜增生性肾炎、狼疮性肾炎尿C3几乎全为阳性；膜性肾病和局灶节段性肾小球硬化阳性率也很高，而微小

慢性肾小球肾炎

（ ）～（ ），离心尿红细胞＞10个／高倍视野和管型尿等。病理改变以系膜增殖局灶节段系膜增殖性和膜增殖、肾小球肾炎为多见。 　　（二）肾病型 除具有普通型的表现外，主要表现为肾病综合征，24小时尿蛋白定量＞3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水肿一般较重和伴有或不伴高脂血症。病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。 　　（三）高血压型 除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数