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文献和实验Cancer Cell:整合素 αvβ6-TGFβ-SOX4 途径驱动三阴性乳腺癌的免疫逃逸
肿瘤微环境的分析表明,整合素 αvβ6/8 单抗单药治疗显著增加了 TNBC 肿瘤中浸润性 CD8+T 细胞的数量,而有促肿瘤生长作用的 F4/80 + 巨噬细胞的百分比降低。以上的试验结果表明,TNBC 细胞表现出抵抗 T 细胞介导的毒性是整合素 αvβ6–TGFβ–SOX4 途径驱动的。 SOX4 介导哪些肿瘤免疫相关的通路呢?RNA-seq 和染色质免疫沉淀(ChIP)实验的研究结果表明,SOX4 主要调控干扰素途径基因(如 IRF7 和 ISG15)和 MHC-I 途径基因(包括 TAP
体进行实验。研究结果显示 GP73 过表达的肝细胞分泌的外泌体数量和蛋白含量显著增加。为了进一步研究 GP73 在外泌体分泌中的作用,作者构建了 GP73 全基因敲除(GP73- ko)和野生型(WT)小鼠模型,研究结果显示注射 GP73-KO 小鼠在相同量的血清中的外泌体颗粒浓度比 WT 小鼠低 70%。为了了解 GP73 在调节 MVB 数量和外泌体产生中的作用机制,作者进行了荧光胆固醇结合实验,结果发现 GP73 通过与胆固醇相互作用调节胆固醇含量来调节外泌体的生物发生。这些研究结果表明 GP
新冠肺炎中的NK细胞功能障碍(dysfunction)及策略
SARS-CoV-2活性和潜在的抗纤维化活性。首先,COVID-19患者中循环NK细胞的绝对数量减少,特别是在患有严重疾病的个体中。NK细胞数量的这种减少与炎症强度相关,并且可能是由病毒诱导的细胞凋亡引起的,因为SARS-CoV-2核衣壳蛋白增加了NK细胞中活性半胱天冬酶-3和CD95的表达水平。COVID-19相关NK细胞的数量和“质量”都受到损害。单细胞转录组学分析表明NK细胞组成改变,其中,在重症患者中炎性CD56dim亚群(选定的标记基因:IFI6、ISG15、IFI44L、XAF1、MX1
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