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- 2025年07月13日
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文献和实验基因突变抑制肠癌发生新机制！Nature 背靠背发文揭示肠炎患者上皮细胞定向突变的内在机制
差异对结果产生的影响，作者挑选了部分患者来源的样本进行了内部配对分析，即用于两两比对的样本均来自于同一患者，仅采集部位有所差异。结果表明，不同于正常群体，患者来源的炎性组织比非炎性组织具有更高的突变几率。这一结果进一步肯定了肠道炎性环境与细胞突变之间的关联。图片来源：Nature通过对测序结果进行更进一步的分析，作者发现：来源于炎性组织的类器官中存在免疫相关基因 —— NFKBIZ、PIGR 和 TRAF3IP2 等的累积突变，其中包括单核苷酸突变以及缺失突变。对于单核苷酸突变而言，上述两类基因发生「错义
层细胞高表达FcRn，可介导母体血中IgG进入胎儿血循环；通过肠上皮的FcRn，可将母体初乳中IgG转运到新生儿血循环。将人IgG通过肠道上皮细胞转运到肠腔结合相应的抗原，然后又将IgG／抗原复合物通过肠上皮细胞屏障又转运回黏膜固有层，被DC所加工，并提呈给局淋巴样组织中CD4+T细胞，表明IgG也是黏膜表面重要的免疫分子。 ②Fcα/μR，一种新的既可结合IgA又可结合IgM的Fc受体，人Fcα/μR基因与pIgR相邻。成熟Fcα/μR为单链跨膜蛋白，胞膜外区有3个结构
MHC及其相关分子 MHCⅠ类抗原：α链、β2M MHCⅡ类抗原：α、β链 β2M相关分子：CD1、Qa、TL 免疫球蛋白受体 PolyIgR(pIgR) IgG Fc段受体：FcγRⅠ（CD64）、FcγRⅡ、FcγRⅢ（CD16） Ige Fc段受体
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