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- 2025年07月15日
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文献和实验Stem Cell Rep：高绍荣团队揭示 Mettl14 以不依赖于 m⁶A 的方式驱动衰老相关分泌表型促进体细胞重编程
N6-甲基腺苷（m6A）修饰与人类疾病息息相关，它通过影响包括细胞周期、细胞命运决定和细胞稳态等 1 生命进程的多个方面来调节人类疾病。m6A 修饰的建立由 Mettl3-Mettl14 甲基转移酶复合物（MTC）催化 2。通过 Yamanaka 因子（Oct4、Sox2、Klf4 和 c-Myc，称为 OSKM）将体细胞重编程为诱导性多能干细胞（iPSCs）3，为研究细胞命运转变的分子机制提供了一个很好的研究系统。之前研究表明 Mettl3 的过量达可以增加 m6A 的水平，促进体细胞重编
Nature 子刊：「男女有别」，肝脏性别差异大揭秘！RNA
区的 m6A 修饰水平显著低于对照组小鼠。这些数据表明，脂生成 mRNA 的 m6A 修饰，极易受到饮食习惯的影响。图片来源： Nature Metabolism为了探究 m6A 修饰水平的变化在肝脏中的影响，作者特异性敲除了肝脏中的 Mettl14 基因（编码m6A 甲基化酶），以降低肝脏中的 m6A 修饰水平。结果显示，在敲除 Mettl14 后，肝脏中的 TAG 水平出现了明显的提高。 相应的，负责脂质生成的 DGAT2, FAS 及 SCD1 等关键蛋白，都出现了显著的表达量上调。 这些都与之前
性以及功能的执行，通常认为m6A可以促进RNA的降解。在RNA甲基化中共有三种参与者：l Writers：甲基化执行者，METTL3、METTL14、WTAP；l Erasers：去甲基化执行者，FTO、ALKBH5；l Readers：m6A位点识别者，YTHDF 1-3今天要介绍的文章是2016年发表于《PNAS》上的Hypoxia induces the breast cancer stem cell phenotype by HIF-dependent and ALKBH
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