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- 赛默飞（Thermo Fisher）
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- 2025年07月13日
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文献和实验文献速递｜Nature Communications：TRIM25 通过相分离调控抗病毒应激颗粒形成及先天免疫应答
2024 年 5 月 15 日，四川大学生物治疗全国重点实验室贾大课题组与合作者在 Nature communications 杂志 ( IF = 16.6 (2023) / JCR 分区: Q1 ) 在线发表了题为「TRIM25 predominately associates with anti-viral stress granules」的研究论文。该工作利用 G3BP1 邻近蛋白生物素化标记实验发现 TRIM25 是抗病毒 SG 的有效标记物。课题组成员发现 TRIM25 会独立发生
文献速递｜Cell 封面：应激颗粒异常互作介导 CMT2 周围神经病变的共同机制
。 A-C：HeLa 细胞中野生型和突变型的 GlyRS 蛋白在应激状态下进入到 SG 中，并与 SG 核心蛋白 G3BP1 发生共定位；D-F：在鸡胚脊髓运动神经元中验证体内 GlyRS 与 G3BP1 蛋白共定位；G-I：在小鼠原代培养运动神经元中确定了內源性 GlyRS 与 G3BP1 蛋白发生共定位。 随后研究人员通过活细胞荧光成像、邻近标记、定量蛋白质谱、STORM 超分辨成像等技术发现，GlyRS 突变蛋白与 G3BP 的异常相互作用不会影响 SG 组装－解聚的动态变化，却会显著干扰
应用案例 | Cell 封面文章发文，揭示无膜细胞器异常导致周围神经病的关键机制
图 1. GlyRS 蛋白在应激下定位到 SG 中。A-C：HeLa 细胞中野生型和突变型的 GlyRS 蛋白在应激状态下进入到 SG 中，并与 SG 核心蛋白 G3BP1 发生共定位。D-F：在鸡胚脊髓运动神经元中验证体内 GlyRS 与 G3BP1 蛋白共定位。G-I：在小鼠原代培养运动神经元中确定了內源性 GlyRS 与 G3BP1 蛋白发生共定位。 随后研究人员通过活细胞荧光成像、邻近标记、定量蛋白质谱、STORM 超分辨成像等技术发现，GlyRS 突变蛋白与 G3
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