3-(2'-N-甲基苯并咪唑基)-7-N,N-二乙基氨基香豆

【操作步骤】如何从零开始拆解一篇肿瘤生信文章，并化为己用

在「科研论文时间」公众号后台回复「1019」即可获取全文） 首先，我们先过一遍文章的结果部分的题目，然后再重点解读一下文章结果中的五张组图和几张表格。 结果一： 果不其然，是 UBE2C 在肿瘤的表达水平 这一部分结果包含了 2 张图和一张表格。 （1）图 1：乍一看上去就非常的漂亮，不同线条显示的是 27 组不同肿瘤（红）和正常对照（绿）组织内 UBE2C 的基因表达水平，黑色横线代表均值。 本质来讲仍然是一张绘制上比较简单的散点图，比较容易理解。 图 1（来源：文献图 1） （2）表

魔高一尺，道高一丈！清华大学徐萌团队发现能量代谢与肿瘤免疫逃逸的关系

目前有研究发现，肿瘤细胞可以通过组蛋白修饰、DNA 甲基化和染色质结构改变等协同作用，通过表观调控实现免疫逃逸。前期研究发现动态可逆的 RNA m6A 甲基化与肿瘤发生和转移之间存在密切联系。考虑到 m6A 甲基化的可逆性，研究团队推测肿瘤会通过调控 m6A 甲基化过程来改变肿瘤微环境。然而，肿瘤自身的（Tumor intrinsic） RNA 表观转录组是否参与免疫逃逸仍是未知的。 2021 年 4 月 27 日，清华大学徐萌团队联合中科院北京基因组研究所韩大力团队，中科

重新定义的表观基因组

(CpG island methylator表现型)基因是Polycomb PRC2靶基因，已知在未分化的胚胎干细胞中沉默以防止分化。这些结果指出胚胎癌的表观遗传起源可能是通过PRC2介导的分化抑制。这些结果也符合一个有指导意义的假设，即胚胎干细胞中的PRC2靶基因被指定用于在癌症中获得DNA甲基化。表观基因组分析显示，DNA甲基化和polycomb标记H3K27me3主要是相互排斥的，这表明这两个沉默标记之间存在一种拮抗关系。去除DNA甲基化会导致PRC2和H3K27me3在之前的DNA甲基化位点