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- 2026年02月13日
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上海申知心生物科技有限公司
- 服务名称：
糖尿病大小鼠模型构建
一、1型糖尿病（T1DM）模型
1. 链脲佐菌素（STZ）诱导法
适用动物
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大鼠（SD/Wistar，雄性更稳定）
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小鼠（C57BL/6、BALB/c，雄性常用）
步骤
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单次大剂量法（快速建模）：
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大鼠：50-65 mg/kg（腹腔注射，溶于0.1 M citrate buffer, pH 4.5）。
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小鼠：100-150 mg/kg（对C57BL/6需更高剂量）。
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验证：72小时后空腹血糖≥16.7 mmol/L。
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多次低剂量法（模拟自身免疫）：
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大鼠/小鼠：25-40 mg/kg/天，连续5天。
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特点：胰岛炎更显著，但成模率较低。
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注意事项
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STZ需现配现用（避光、冰浴）；
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小鼠可能需胰岛素支持（1-2 U/kg长效胰岛素）以防死亡。
二、2型糖尿病（T2DM）模型
1. 高脂饮食（HFD）+ 低剂量STZ联合诱导
适用动物
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大鼠：SD/Wistar
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小鼠：C57BL/6（易诱导胰岛素抵抗）
步骤
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高脂饲料喂养（4-8周）：
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商业饲料（如D12492，60%脂肪）或自制（猪油+20%蔗糖+2%胆固醇）。
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STZ注射：
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大鼠：25-40 mg/kg（1-2次）；
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小鼠：50-75 mg/kg（1次）。
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验证标准：
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空腹血糖≥11.1 mmol/L；
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OGTT异常（120分钟血糖≥16.7 mmol/L）；
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HOMA-IR指数升高。
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优点
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模拟人类T2DM核心特征（肥胖+胰岛素抵抗+β细胞功能障碍）。
2. 自发性糖尿病模型（基因修饰）
常用品系
| 动物 | 品系 | 特点 |
|---|---|---|
| 小鼠 | db/db (BKS背景) | 瘦素受体缺陷，肥胖、严重高血糖，易发肾病。 |
| 小鼠 | ob/ob | 瘦素缺陷，肥胖但血糖较db/db轻。 |
| 大鼠 | ZDF (fa/fa) | 瘦素受体缺陷，自发T2DM，需高脂饲料加速病程。 |
| 大鼠 | GK (Goto-Kakizaki) | 非肥胖型，胰岛素分泌缺陷为主。 |
注意事项
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db/db小鼠需选择BKS背景（C57BL/6背景可能血糖自发缓解）；
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ZDF大鼠需控制饮食以防过早死亡。
3. 其他诱导方法
高糖高脂饮食（无STZ）
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小鼠：C57BL/6喂食HFD 12-20周，可诱导肥胖和糖耐量异常（但高血糖程度较轻）。
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大鼠：需更长时间（6个月以上）才能出现显著高血糖。
果糖饮水诱导胰岛素抵抗
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10%-30%果糖饮水，8-12周（适用于代谢综合征研究，但较少单独用于糖尿病建模）。
三、妊娠糖尿病模型
适用动物
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雌性SD大鼠或C57BL/6小鼠。
方法
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妊娠期STZ注射：
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孕第1天注射20-40 mg/kg STZ（大鼠）或50 mg/kg（小鼠）。
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验证：
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孕晚期血糖≥11.1 mmol/L；
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子代可研究糖尿病宫内编程效应。
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四、模型验证指标
1. 基础代谢指标
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空腹血糖（T1DM≥16.7 mmol/L；T2DM≥11.1 mmol/L）；
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OGTT（葡萄糖2 g/kg口服，测0/30/60/120分钟血糖）；
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ITT（胰岛素0.5-1 U/kg腹腔注射，测0/15/30/60分钟血糖）。
2. 血清学检测
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胰岛素、C肽、HbA1c；
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血脂谱（TG、TC、LDL）。
3. 组织病理学
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胰腺：HE染色（β细胞减少）、胰岛素免疫组化；
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肝脏：油红O染色（脂肪变性）；
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肾脏：PAS染色（糖尿病肾病）。
五、注意事项
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品系选择：
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C57BL/6小鼠对HFD敏感，但STZ耐受性较强；
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SD大鼠STZ成模率高于Wistar。
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剂量优化：
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STZ剂量需预实验调整（不同批次活性差异大）。
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伦理终点：
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血糖＞30 mmol/L或体重下降＞20%需终止实验。
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文献和实验有用的研究工具。二、应用小鼠模型研究SARS-CoV有哪些策略与方法？ 根据小鼠构建策略与方法不同，目前SARS-CoV感染小鼠模型分为三种：1. 应用人SARS-CoV病毒直接感染近交系小鼠；2. 应用基因编辑小鼠技术，敲除小鼠相关基因，或将人宿主细胞SARS病毒结合受体（比如ACE2）转入小鼠体内；3. 将野生型SARS-CoV病毒在小鼠体内进行反复适应进化过程，获得致病性更强的小鼠适应病毒，从而建立能引起明显临床表型的病毒感染小鼠模型。 关于SARS-CoV感染小鼠模型，主要的研究进展集中于以下几个
打破传统认知，降糖不仅依赖胰岛素！科学家发现，这种来自脂肪的激素也可以调节血糖……
）和脂肪分解的功能。因此，葡萄糖并不能被从血液中有效去除；此外，不受调节的脂肪分解导致游离脂肪酸（FFAs）在肝脏、肌肉和胰岛等外周代谢组织中异常积累，而且这些额外的脂肪酸还会加速肝脏的葡萄糖生成，使得原本已经很高的葡萄糖水平更加复杂。 前期的研究发现，成纤维细胞生长因子 1（FGF1）在适应性脂肪重塑中发挥重要的作用，能够适当地改造脂肪组织。此外，FGF1 还以 FGF 受体 1（FGFR1）依赖的方式快速降低糖尿病小鼠模型的血糖水平，然而，其根本的机制尚不清楚。 2022 年 1 月 4 日，美国
吃货福音！华西医院何金汗等 JEM 报道进食诱导的肝因子能减轻饮食性肥胖
和 WB 实验证实，进食后， Manf 的 mRNA 水平和蛋白水平均持续升高。为表征 Manf 的表达模式，他们分析了其在不同组织中的蛋白水平，发现它在肝脏中的表达量最高。Manf 作为一种分泌蛋白，进食之后和营养过剩小鼠模型的血清 Manf 水平较高。因此，作为一种受营养状态调节的肝因子，Manf 可能在肥胖和能量稳态中发挥作用。 图片来源：JEM肝脏特异性过表达 Manf 可显著降低 HFD 诱导的肥胖 为了探索肝脏释放的 Manf 的潜在作用，他们构建了肝脏特异性 Manf 转基因 (Tg
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
