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江苏集萃药康生物科技股份有限公司
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BKS- Leprem2Cd479/Gpt
BKS-db
品系名称：BKS-Leprem2Cd479/Gpt
品系类型：Knockout
品系编号：T002407
背景：C57BLKS/JGpt
品系描述
瘦素受体基因(ObeseGene Receptor, OB-R)又称为糖尿病基因(DiabetesGene, db)，瘦素受体(leptinreceptor,Lepr)与肥胖、高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱等之间有密切关系[1,2]。该疾病病程受基因背景影响很大。外用胰岛素无法控制血糖和肝脏葡萄糖异生水平的升高。BKS-Leprdb纯合突变小鼠伴发外周神经病变和心肌疾病；小鼠伤口愈合延迟，代谢效率加快[3]。Leprdb可能会引起下丘脑的病变[4]。雌性小鼠子宫和卵巢的重量减小，雌性激素分泌减少，Leprdb纯合小鼠表现出不育[5,6]。
利用基因编辑技术和胚胎注射技术构建Lepr基因突变小鼠。通过对该品系纯合子的血糖监测发现，其血糖水平与野生对照相比呈显著性差异，可用于II型糖尿病研究。
应用领域
1、代谢研究（糖尿病）
2、内分泌缺陷研究
3、生殖生物学研究
监测 5-26w 小鼠体重增长数据，同时在 13w 时检测小鼠的体脂数据。结果显示BKS-db 小鼠体重自 5 周龄起显著高于野生型小鼠。13w 周龄的 BKS-db 小鼠体脂比也显著高于野生型小鼠，表现出肥胖表型。（数据以 Mean±SEM 展示，G1-G2: n=10, G3-G4: n=20）
测量 5-20w 小鼠血糖及糖化血红蛋白数据，8w、12w、16w 时检测小鼠禁食 5h 后血糖数据。结果显示 BKS-db 小鼠血糖及 HbA1c 水平均较对照显著升高。（数据以Mean±SEM 展示，G1-G2: n=10, G3-G4: n=20）
检测 8w、12w、16w、20w 不同周龄的小鼠血液中胰岛素水平。结果显示 BKS-db小鼠在 8w 和 12w 时出现明显的高胰岛素血症，随着周龄的增加（20w 时）糖尿病小鼠出现胰岛素分泌水平降低，提示胰岛功能逐渐进入失代偿期。（数据以 Mean±SEM 展示，G1-G2: n=10, G3-G4: n=20）
选取 7w 小鼠进行口服葡萄糖耐受实验（OGTT），并计算曲线下面积（AUC）。结果显示与野生型小鼠相比，BKS-db 小鼠对口服葡萄糖的耐受能力显著降低。（数据以Mean±SEM 展示，G1-G2: n=10, G3-G4: n=20）
选取 9w 小鼠进行胰岛素耐量试验（ITT），并计算曲线下面积（AUC）。结果显示与野生型小鼠相比，BKS-db 小鼠对胰岛素敏感性显著降低。（数据以 Mean±SEM 展示，G1-G2: n=10, G3-G4: n=20）
检测 8w 小鼠血液中血脂四项，包括甘油三酯（TG）、胆固醇（Chol）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）。结果显示 BKS-db 出现明显的高脂血症。（数据以 Mean±SEM 展示，G1-G2: n=10, G3-G4: n=20）
检测 8w、12w、16w、20w 不同周龄的小鼠尿液中的尿肌酐（CREA）和尿微量白蛋白（mAlb）水平，核算尿白蛋白肌酐比(UACR)。结果显示 BKS-db 小鼠在早期 8 周龄时就开始出现蛋白尿，提示肾脏功能受损。（数据以 Mean±SEM 展示，G1-G2: n=10,G3-G4: n=20）
选取的药物分别为 GLP1R 与 GIPR 双激动剂 Tirzepatide，GLP1R，GIPR 与GCGR 三激动剂 Retatrutide 以及 SGLT2 的抑制剂 Empagliflozin。相比 Empagliflozin，Tirzepatide 和 Retatrutide 在降糖、葡萄糖耐量改善以及尿白蛋白肌酐比（UACR）降低效果较好；三种药在改善糖化水平上效果相当；Retatrutide 能够显著改善胰岛功能，增加胰岛素分泌，且有明显减重效果。（数据以 Mean±SEM 展示，n=7-8）
品系注意点
1. 血糖特点
BKS-db 4~7 W 为血糖快速升高期，该期间小鼠血糖浮动范围较广，不同个体间的血糖差异也较大，如果采用此周龄段的小鼠进行实验，建议实验前严格测血糖分组，且实验结果可能会有一定的误差。8W 及以后血糖值渐渐趋于一致，考虑到小鼠饲养环境的改变，建议增加 10%富余量。发病标准：空腹血糖>11.1mmol/l，随机血糖>16.7mmol/l [7-8]。环境刺激、小鼠状态、测量时间及饱腹程度（禁食时间）等都会影响血糖测定。建议饲养在屏障设施中，保证饮水和饮食充足，勤换垫料，减少应激，统一测血糖时间和采血方式，接收到小鼠后进行 1~2 周适应性饲养再实验。禁食血糖空腹一般不超过 6h。
2. 糖肾特点
一般情况下，小鼠在 16W 开始出现严重的肾脏并发症，表现为肾脏组织粘连，无法取出完整肾脏做病理学检测或小鼠死亡的情况。部分血糖较高小鼠可能会在 12W 左右出89现类似严重肾脏并发症。如进行相关研究，建议在实际入组数量的基础上额外增加20%~30%以上的富余量，或者选择较早周龄取材。一般对于肾脏病变的评价指标有病理切片、血生化和尿生化，其中尿生化数据是相对最不稳定的，建议结合其他两项检测来进行判断。如进行糖肾相关研究，需严格设置入组指标，选择合适的小鼠入组实验。另外，易出现批次间差异，建议批次内比较。
3. 饲养相关
BKS-db 纯合子小鼠，大约三周龄时可以看到表型。纯合子小鼠体重迅速增加，可达野生型对照鼠正常体重的三倍。纯合子小鼠体型肥胖，屁股肥大，较宽，腿短，纯合雄鼠超过 8 周龄易出现生殖器萎缩现象。该品系为糖尿病模型小鼠，随着年龄增大血糖和体重都会逐步增高，5~9 周龄小鼠血糖会快速升高，9 周龄之后会达到临界值，后期小鼠会有体重减轻等糖尿病并发症表型，同周龄小鼠体重差异大。注意 5-9 周龄是小鼠血糖和体重的上升期，期间小鼠笼盒较容易脏，需要一周一换，到一周两换，9 周龄左右血糖会到达临界值，到这个周龄小鼠笼盒特别容易潮湿，往往需要两天一换，甚至个别大龄库存笼需要一天一换。因此在笼位充足的情况下，需将大龄库存笼密度减小。
参考文献
1. Chen, Hong, et al. "Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor:identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice." Cell 84.3 (1996):491-495.
2. Yoon, Ji-Won, et al. "Genetic control of organ-reactive autoantibody production in mice by obesity (ob) diabetes (db) genes." Diabetes 37.9 (1988): 1287-1293.
3. Kämpfer, Heiko, et al. "Lack of interferon-gamma production despite the presence of interleukin-18 during cutaneous wound healing." Molecular Medicine 6.12 (2000):1016.
4. Garris, Bryan L., et al. "Hypophyseal lipoapoptosis: diabetes (db/db) mutation-associatedcy tolipidemia promotes pituitary cellular disruption and dysfunction." Pituitary 7.1 (2004): 5-14.
5. Garris, David R. "Estrogenic stimulation of ovarian follicular maturation in diabetes (db/db) mutant mice: restoration of euglycemia prevents hyperlipidemic cytoatrophy." Cell and tissue research 318.2 (2004): 365-373.
6. Garris, David R., and Bryan L. Garris. "Genomic modulation of diabetes (db/db) and obese (ob/ob) mutation-induced hypercytolipidemia: cytochemical basis of female reproductive tract involution." Cell and tissue research 316.2 (2004): 233-241.
7. Edirs S, Jiang L, Lei X, et al. "XinKursi Wufarikun Ziyabit Improves the Physiological Changes by Regulating Endoplasmic Reticulum Stress in the Type 2 Diabetes db/dbMice." Evid Based Complement Alternat Med. 2021 Aug 16;2021:2100128.
8. Huang CZ, Xu JH, Zhong W, et al. "Sox9 transcriptionally regulates Wnt signaling in intestinal epithelial stem cells in hypomethylated crypts in the diabetic state. " Stem Cell Res Ther. 2017 Mar 9;8(1):60.
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1. Chen, Hong, et al. "Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor:identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice." Cell 84.3 (1996):491-495.
2. Yoon, Ji-Won, et al. "Genetic control of organ-reactive autoantibody production in mice by obesity (ob) diabetes (db) genes." Diabetes 37.9 (1988): 1287-1293.
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BKS-DB 糖尿病小鼠模型
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