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48T
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文献和实验9,如果caspase8有结果,则做死亡受体通路,如:Fas/FasL,bid等,如果caspase9有结果,则做线粒体凋亡通路如cytochrome c的转位,线粒体膜电位变化,ROS,Bcl-2/bax,Bcl-XL/Bad等等。 bdvetywz NF-kB跟凋亡是什么关系,如何证实?NF-kB跟IFN又是什么关系 bdvetywz NF-kB跟凋亡是什么关系,如何证实?NF-kB跟IFN又是什么关系
病毒通过Nef蛋白质激发未受感染的防御细胞的程序性死亡。抑制剂盐酸法舒地尔可以阻断这一机制。内始式途径:内始式途径始于肿瘤抑制基因如p53,一个转录因子,它会受DNA损伤激发。P53能刺激Bcl-2家族中于细胞凋亡前起作用的成员(如Bax, Bad)的表达。这将导致线粒体内外膜间的物质释放,如细胞色素C和Smac/DIABLO,它们都是作用于细胞凋亡前的物质。细胞色素C和胞质中的Apaf-1以及Procaspase 9共同组成所谓的凋亡体,其实就是Caspase 9的活化形式。它和Caspase 8一样引起
5)、Bnip3.BimL;~[1Noxa等蛋白,它们只含有BH3结构域,具有促凋亡能力。 抑制凋亡的信号分子如Bcl-2、Bcl-XL等大多存在于线粒体和其他细胞器 膜上,而促进细胞凋亡的Bcl-2家族蛋白分子(如Bax、Bid等)大多存在于细胞浆中。在凋亡因子刺激下,促凋亡蛋白分子发生转录水平增加(如p53介导的Bax、Noxa、Puma等)和翻 译后的激活和修饰。促凋亡分子的激活还包括Bax等蛋白的构象变化和多聚化、Bid等蛋 白的印割、Bad等分子的磷酸化与去磷酸化等。有意
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