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48T
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文献和实验抑制酶的活性; ②通过βγ亚基复合物与游离Gs的α亚基结合,阻断Gs的α亚基对腺苷酸环化酶的活化。 百日咳毒素抑制Gi的活性。 胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联受体结合,激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β),使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(diacylglycerol, DAG)。 DG激活蛋白激酶C(PKC): IP3开启胞内IP3门控钙通道,Ca2+浓度升高,激活钙调蛋白。 (二)磷脂酰肌醇途径 钙调蛋白(calmodulin,CaM
酶的活性。小G蛋白由一条肽链组成,相对分子质量为20 000~26 000。根据其序列同源性以及生物学特性等,可以将小G蛋白分成6个家族,即Ras、Rho、Rab、Arf、Ran和Rad等。 五、第二信使 第二信使是指受体被激活后在细胞内产生的介导信号转导通路的活性物质。第二信使在信号的传递放大过程中起着至关重要的作用,它包括了一些小分子或离子,如cAMP、cGMP、二酰甘油(DG)、三磷酸肌醇(1P3)、Caz+等,它们是信号得以正常地逐级下传所不可或缺的。第二信使胞内浓度的升高导致酶蛋白或非
步聚,并将信号转导进入细胞核内,触发在遗传上预先确定的若干个途径中的某一个或几个途径,并诱导T细胞的增殖和分化,从而发挥其效应功能。 目前认为T细胞的活化途径除经典的磷脂酰肌醇(phosphatidylimositol)代谢途径之外,还包括蛋白酪酸激酶途径以及T细胞活化旁路途径。磷脂酰肌醇代谢途径可在T细胞及其它多种细胞类型中发挥作用,通过磷脂酰4,5-二磷酸肌醇(PIP2)的水解以及1,4,5-三磷酸股醇(IP3)和1,2-二酰基甘油(diacylglycerol,DAG)第二
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