Sheep髓系细胞触发受体-1(TREM-1)ELISAKi

解码Siglec家族：关键成员、作用机制与实验研究策略

-7、Siglec-8、Siglec-9、Siglec-10、Siglec-11、Siglec-XⅡ、Siglec-14、Siglec-16   这类成员进化速率较快，因此也叫作快速进化型。主要分布于髓系细胞（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）。其胞内段通常含有免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）或 ITIM 样基序，配体结合后通过招募磷酸酶 SHP-1/2 传递抑制信号，从而发挥“免疫刹车”作用。   值得注意的是，部分成员如 Siglec-14 和 Siglec-15，其跨膜区含有带正电荷的氨

【第86期】前沿靶点速递：每周医学研究精选

了髓系细胞触发受体2（Trem2）在缺血性脑卒中后通过调控小胶质细胞介导神经炎症，进而加剧脑损伤的新机制，为理解卒中病理过程提供了重要新视角。以往AD研究证实Trem2具有促进小胶质细胞清除淀粉样斑块、保护神经元的积极作用，因此普遍认为其在缺血性脑卒中也发挥神经保护功能，但临床数据显示卒中患者外周血中可溶性Trem2水平升高与不良预后及高死亡率密切相关，提示动物模型结果与临床观察之间可能存在脱节。该研究发现，常用的脑中动脉栓塞（MCAO）卒中模型无法有效模拟人类卒中患者大脑及外周血中Trem2表达

Elabscience | BV2细胞M1极化造模与流式检测，这份Protocol请收好

的静止态广泛分布于脑实质中，通过不断伸缩其突起监测微环境的细微变化，构成大脑的第一道免疫防线[3]。小胶质细胞表面表达丰富的模式识别受体，能够敏锐识别病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），如Aβ聚集体、α-突触核蛋白等异常蛋白，并迅速启动免疫应答[3,4]。 图1. 阿尔茨海默病中的局部神经元与小胶质细胞相互作用[1] 在阿尔茨海默病中，稳态小胶质细胞被Aβ和tau等病理蛋白激活，触发NLRP3炎症小体，释放IL-1β和IL-18。IL-1β促进tau磷酸化及神经