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- EK-Bio(酶研生物）
- BC59612
- 2025年07月09日
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- 文献和实验
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48T
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文献和实验组化Ventana ALK（D5F3）免疫组化可用于检测间变性淋巴瘤激酶 ALK 基因重排，并通过 2 个评分系统，第一个系统为二元评分算法，第二个系统为，半定量解释系统。PMID：30572846，IF：3.288，BMC Cancer 2018 Dec 20;18(1)
GWAS 掀起的顶刊风潮：怎么吃都不胖？Cell 最新研究是因为有这个「变瘦基因」突变
21 号，来自加拿大英属哥伦比亚大学生命科学研究所的 Josef M. Penninger 教授与合作者带领团队在 Cell 上发表题为 Identification of ALK in Thinness 的文章 [1]， 首次报道了致癌基因间变性淋巴瘤激酶（Anaplastic lymphoma kinase，ALK）在体重调节中的关键作用，并通过动物实验解析了其生理学机制。揭示了为什么有些人怎么吃都不胖的原因。 研究内容 作者从全基因组关联研究（Genome
减肥新靶点！这也是既 2020 年 5 月，加拿大团队在 Cell 发表研究，首次报道致癌基因间变性淋巴瘤激酶（Anaplastic lymphoma kinase，ALK）在体重调节中的关键作用后的又一惊人发现！（见文末推荐阅读）癌症相关基因「变身」调控体脂，真是无奇不有。一起来欣赏这项研究吧！ 研究内容 1. 肥胖伴随着脂肪组织中 CD146 表达升高。 使用 BioGPS 数据库分析发现，CD146 在小鼠和人类的脂肪组织中均高度表达。监测不同代谢状态下 CD146 的表达，与野生型小鼠相比
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