Guinea pig神经型一氧化氮合酶(NOS1/nNOS)

【IF 8.0】Cell Reports | 光遗传+化学遗传双轮驱动：Nos1+神经元破解运动学习与卒中后功能恢复密码

motor recovery" 的重要研究成果。研究首次在细胞类型特异性层面证实：初级运动皮层（M1）中表达神经元型一氧化氮合酶（nNOS, 基因名 Nos1）的神经元主要为前肢运动相关的皮质脊髓投射神经元，可被运动学习选择性激活并对学习过程至关重要；激活 M1 Nos1⁺ 神经元能够增强树突棘重塑、皮层振荡与局部脑血流，并显著促进脑卒中后的运动功能恢复。该工作还揭示 Nos1⁺ 神经元发挥功能依赖于其自身 nNOS 衍生的一氧化氮（NO），提示在修复期使用 NO 供体有望成为脑卒中康复的全新

一氧化氮合酶组织化学染色法

一氧化氮合酶组织化学染色法 一氧化氮合酶(nitrfic oxides synthase，NGS)是一种连接酶，能催化前体物质L精氨酸生成L瓜氨酸和一氧化氮(NO)。NO是中枢和外周神经系统中的一种神经递质，活细胞间信使和内皮源性松弛血管的介质，在神经、心血管及免疫系统中有广泛的作用。NO极不稳定。易于扩散游离，半衰期短，不易检测。因NOS是合成NO的关键酶，故通常通过检测NOS的活性来评估NO的分布和功能。NOS有3种异构型，即神经型NOS(neuronal NOS，nNOS)、内皮

快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8, SAMP10老化特征及其相关研究进展

形成。越来越多的研究证实，NO与动物的学习记忆有关。 最近研究发现，NO与细胞凋亡和神经细胞再生存在一定的相关性。NO和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在年轻和年老的P10皮层中均比同龄R1对照组高，同时检测到抗凋亡蛋白Bcl-2低表达和前凋亡蛋白细胞色素c高表达，进一步采用TUNEL法研究表明，凋亡细胞在P10皮层中更多，说明依赖于衰老的NO增加不仅促进了与Bcl-2相关的细胞凋亡，而且抑制了神经元的的再生，并引起快速脑老化[18,43]。 ⑶ 自由基损伤 自由基对神经细胞的损伤也可能是痴呆