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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商:
上海申知心生物科技有限公司
- 服务名称:
股骨头坏死 小鼠
一、实验动物选择
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品系选择:
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C57BL/6(最常用,对激素敏感)
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BALB/c(炎症反应更显著)
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基因修饰小鼠(如ApoE-/-用于脂代谢研究)
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规格要求:
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周龄:8-12周(性成熟且骨代谢活跃)
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性别:雄性优先(雌激素对骨保护作用较弱)
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体重:20-25g(避免肥胖干扰)
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二、核心建模方法
1. 单纯激素诱导法
方案:
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激素类型:地塞米松(Dexamethasone)
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给药方式:
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腹腔注射:10mg/kg,每周3次×4周
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皮下埋植缓释片:持续释放2-4周
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特点:
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坏死率约30-50%
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适合短期机制研究
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2. 激素+LPS联合法(推荐方案)
优化步骤:
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Day 0:LPS(1mg/kg,ip)诱发全身炎症
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Day 1-28:地塞米松(5mg/kg,ip,隔日一次)
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Day 29:Micro-CT筛查
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Day 30:取材分析
优势:
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坏死率提升至60-75%
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完美模拟"炎症-缺血"双打击机制
3. 复合诱导法(激素+高脂+血管干预)
操作流程:
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预饲高脂饲料(60%脂肪)2周
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股动脉微栓塞术(注射25μm微球)
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地塞米松(10mg/kg,每周2次×3周)
适用场景:
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模拟临床高危患者(肥胖+血栓倾向)
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坏死率>80%
三、关键评价体系
1. 影像学评估
| 技术 | 观察指标 | 典型表现 |
|---|---|---|
| Micro-CT | 骨体积分数(BV/TV) | <0.2提示坏死 |
| 9.4T MRI | T2 mapping值 | >35ms示水肿 |
| 荧光成像 | CD31+血管密度 | 下降>50% |
2. 组织病理学标准
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三级评分系统:
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Ⅰ级:空骨陷窝率25-50%
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Ⅱ级:50-75%伴脂肪细胞肥大
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Ⅲ级:>75%+骨小梁断裂
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3. 分子检测panel
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脂代谢:SREBP-1c↑, PPARγ↑
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血管生成:VEGF↓, HIF-1α↓
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细胞凋亡:Caspase-3↑, Bcl-2↓
四、技术难点解决方案
问题1:坏死灶不均匀
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对策:采用MRI引导定位取材
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方案:术前T2加权像确定水肿区域
问题2:假阳性干扰
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对策:设置三重对照:
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空白对照(生理盐水)
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激素单用组
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LPS单用组
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问题3:动态监测困难
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方案:活体显微CT(每周扫描)
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参数:管电压50kV,分辨率10μm
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文献和实验[1] ER:雌激素受体;PR:孕激素受体;HER-2:人表皮生长因子受体-2。Luminal A:管腔 A 型;Luminal B:管腔 A 型;TNBC:三阴性乳腺癌。 乳腺癌肿瘤细胞系移植模型虽然在基础研究中应用广泛,但在进行临床试验时,细胞系在多代传代过程中已产生遗传变异和肿瘤异质性,不能准确测试药物作用,因此需要构建自发乳腺癌模型来解决这一问题。 三、基因编辑自发肿瘤模型 是指将一个外源基因插入动物的 DNA 中,使其含有该基因的编码蛋白质高表达或低表达,诱发乳腺癌发生。乳腺
人睡了,癌细胞却醒了!Nature 研究刷新认知:睡觉时,癌细胞竟会加速增殖和转移
CTCs 显著减少;而在休息期使用胰岛素治疗则减少了 ZT4 时 CTCs 内渗进入血管,增加了 ZT16 时的 CTCs 内渗进入血管,而原发肿瘤体积没有显著变化。值得注意的是,在休息期使用胰岛素治疗也会逆转乳腺癌细胞的增殖周期。这些实验结果表明,乳腺癌细胞的增殖和血管内渗是由关键的昼夜节律调节激素的日常振荡决定的,激素可以对乳腺癌的转移产生影响。 图片来源:Nature 结语 综上所述,本研究为具有转移能力的 CTCs 的生成过程提供了新的见解。他们发现,在乳腺癌患者和小鼠模型中,CTCs
家族。当 KRAS 基因发生异常时,下游信号传导失调导致肿瘤发生,KRAS 突变也是中国 NSCLC 的患者第二大常见的基因突变,其中 KRAS G12C 在肺腺癌中最为常见。 目前 NSCLC 的小鼠模型主要集中在腺癌亚型上,大多数的研究采用条件性 KRAS 点突变模型进行,在 KRAS-LSL-G12C 或 KRAS-LSL-G12D 小鼠细胞中引入 Cre 重组酶导致内源性水平上突变等位基因的表达,模拟人类肿瘤发展的启动条件。Jackson 等[2] 就采用了这样的方式构建肿瘤模型,他们在 KRASG12
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