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- 慢性支气管炎模型
- 上海
- 2026年02月12日
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- 文献和实验
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- 提供商：
伊莱博生物科技（上海）有限公司
- 服务名称：
慢性支气管炎模型
动物模型
1.1 香烟烟雾暴露模型
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构建方法：通过长期暴露于香烟烟雾来诱导慢性支气管炎。该方法能够模拟人类吸烟引起的慢性支气管炎和COPD的病理特征。
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优点：能够诱导出与人类病理相似的气道炎症、黏液分泌增加和气道重塑。
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缺点：需要长期暴露，实验周期较长。
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应用：广泛用于研究吸烟相关慢性支气管炎的发病机制和药物筛选。
1.2 脂多糖（LPS）诱导模型
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构建方法：通过反复气管内滴注脂多糖（LPS）来诱导慢性支气管炎。LPS是一种革兰氏阴性菌的细胞壁成分，具有强烈的促炎作用。
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优点：能够在较短时间内诱导出明显的气道炎症和黏液分泌增加。
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缺点：炎症细胞浸润与香烟烟雾模型不同，可能涉及不同的发病机制。
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应用：用于研究急性加重期的病理机制和药物干预效果。
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文献和实验大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
兔颈总动脉球囊损伤术后狭窄模型，可模拟经皮腔内冠状动脉血管成形术（PTCA）术后再狭窄的发生发展。高脂饲料加球囊损伤术：目前广泛应用于腹、髂主动脉粥样硬化及颈动脉狭窄模型的建立, 球囊损伤程度的大小成为影响造模成功的关键之一。 切开颈部，分离组织颈动脉血管，颈动脉插入球囊，球囊内注入空气，球囊扩张来回抽动3次，动物模型的成熟完善建立为展开动脉粥硬化、干细胞研究、转基因技术、内皮功能等多方面的研究提供了一个切实可行的方法。最后缝合皮肤，压力泵压力能够维持，表示造模成功，术后可以通过HE验证检测。
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