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- EK-BIO（酶研生物）
- MH10729
- 2025年07月10日
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- 文献和实验
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48T
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文献和实验升高，分别作用于骨、肾脏以及小肠等器官促进钙释放与吸收，从而上调血钙浓度；而当血钙浓度升高时，PTH 分泌降低，从而促使血钙回落至正常水平。 这些生理过程主要是由表达在甲状旁腺主细胞上的钙敏感受体（Calcium sensing receptors, CaSR）感受血钙浓度来实现对 PTH 的分泌调控的。然而在甲状旁腺亢进等病理条件下，甲旁腺主细胞增生并且无法精确感受血钙浓度变化，进而无法反馈调节 PTH 的高水平分泌。 「PTH 的异常增高导致病人出现高钙血症、情绪异常和骨丢失等系列症状
G Protein-Coupled Receptors Disrupted in Human Genetic Disease
of inactivating and activating calcium-sensing receptor (CASR) muta tions is discussed with respect to familial hypocalciuric hypercalemia (FHH) and autosomal dominant hypocalemia (ADH). Among ADH mutations, those associ ated with tonic–clonic seizures
MDR1 exon23/27/28 MDR1 exon1~5 MDR1 exon6/13/15/16/17 MDR1 exon19/21/24/25 P53 exon 5~9 H-ras Exon1/2 LPTS/PinX1 flt-1 KDR connexin32/NM_000166 connexin43/NM_000165 biotinidase/AH006174 HLCS/AB063285 Ⅰ型胶原 CASR（calcium sensing receptor
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