KPC胰腺癌小鼠肿瘤抗原特异性T细胞含量检测刺激试剂盒

恶性肿瘤病人外周血免疫指标的流式细胞仪检测及免疫治疗前后免疫功能变化的研究

出来的，其值下降表示免疫状态受抑制。目前研究还发现，CD4+细胞在协同杀伤肿瘤细胞中起着重要作用，CD4+细胞数减少可使肿瘤细胞发生免疫逃逸。亦有学者认为机体发生肿瘤时，在肿瘤局部的微环境发生免疫功能紊乱，表现为局部的CD8+亚群增高或降低，或识别肿瘤抗原上发生障碍，但恶性肿瘤病人的免疫功能直到很晚才发生。对于大多数肿瘤细胞来说，肿瘤细胞表达CD8+而不是CD4+，CD4+不能辨认肿瘤细胞，而是依赖于抗原提呈细胞，如果相关的肿瘤抗原被巨噬细胞提呈（DC），则对CD4特异性激活后才分泌淋巴因子激活CTL细胞

用 CD3/CD28 做好 T 细胞激活与扩增

机体免疫应答过程的复杂性和严格的调控性，是由多种免疫细胞和免疫分子共同参与完成的。而T淋巴细胞的活化，在免疫应答中扮演着相当重要的角色。研究表明，诱导T细胞的活化与增殖需要两种信号：一种是 TCR/CD3 与抗原提呈细胞（APCs）表面特异的 MHCⅡ 抗原肽复合物结合产生的特异性抗原刺激信号；另一种是非特异性协同刺激信号，由 APCs 表面的协同刺激分子和 T 细胞的相应受体相互作用后产生，其中 CD28/B7 是最为重要的协同刺激分子，能增加 IL-2 的产生，加速T细胞增殖，阻止细胞进入

γδT细胞与肿瘤

，人们提出了几种策略。双特异性抗体的使用显著提高了细胞毒性，临床前研究发现，EpCAM/CD3双特异性抗体增强了γδT细胞介导的肝母细胞瘤和儿童肝细胞癌的裂解。在临床前模型中，用HER2/Vγ9双特异性抗体体外扩增γδT细胞可显著降低胰腺癌和结肠癌的生长。此外，还报告了一种tribody （HER22×CD16） ，其包含两个HER2特异性单链片段，与一个靶向γδT细胞和NK细胞上表达的CD16单链片段融合，增强了γδT细胞和NK细胞介导的HER2表达肿瘤细胞的裂解。 嵌合抗原受体转导的γδT细胞