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- 2025年07月12日
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文献和实验。不同激活途径中的C3转化酶和C5转化酶均易衰变失活，从而限制了后续补体成分的连锁反应。 （二）调节因子的作用 体液中或细胞膜上存在多种调控补体活化的因子，他们主要是抑制补体激活途径的中心环节C3转化酶形成或抑制膜攻击复合物（MAC）的形成。 1.体液调节因子 C1抑制分子（C1inhibitor，C1INH）可使C__1r、C__1s失去酶活性而不能裂解C4和C2，即不能形成经典途径的C3转化酶。I因子和H因子协同作用破坏游离的或细胞膜上的C3b；I因子亦能裂解C4
of complement, DAF (decay accelerating factor or CD55) and MIRL (membrane inhibitor of reactive lysis or CD59). DAF and MIRL are cell-surface proteins that function as inhibitors of complement-mediated cell lysis, but act at different stages
网络 九、CD59 CD59是近年（1989）才发现的一种分子量只有18～20kDa的膜性调节蛋白。由Sugita等（1988年）首先描述，曾有不同的名称，如同种限制因子20（homologous restriction factor-20）,保护素（protectin）及膜反应性溶破抑制物（membrane inhibitor of reactive
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