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- 2025年07月14日
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- 文献和实验
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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
- 规格：
10 μg
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文献和实验高压进展。机制上，BACH1是脯氨酸羟化酶PHD2的底物，缺氧减少PHD2介导的BACH1羟基化，削弱其与E3泛素连接酶VHL的结合，抑制泛素-蛋白酶体降解，增强BACH1蛋白稳定性；BACH1入核后直接结合TGFBR2启动子促进其转录，增强下游SMAD3信号及细胞外基质基因表达。Bach1缺失显著减轻小鼠肺动脉高压表型，TGFBR2抑制剂可缓解BACH1过表达的促病变作用。该研究揭示了BACH1作为肺动脉高压治疗的潜在新靶点。 推荐产品 靶点 重组蛋白 货号 BACH
/CaMKII信号通路，驱动心肌细胞病理性肥厚和心功能损害。心肌细胞特异性敲除HNMT可显著减轻压力负荷诱导的心肌肥厚并改善心功能，而过表达HNMT则足以引发心功能障碍。外源性补充SAM可有效逆转HNMT过表达导致的通路激活和心功能损害，为心衰治疗提供了新的干预靶点和潜在生物标志物。 推荐产品 靶点 重组蛋白 货号 BACH2 Recombinant Human Transcription regulator protein BACH2 (BACH2), partial
[资源] 所有的看家基因(housekeeping genes)列表+引物设计服务
_002815 Homo sapiens proteasome (prosome, macropain) 26S subunit, non-ATPase, 11 (PSMD11), mRNA 536 NM_000367 Homo sapiens thiopurine S-methyltransferase (TPMT), mRNA 1574 NM_000973 Homo sapiens ribosomal protein L8 (RPL8 ), transcript variant
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